Schwangerschaft / Plazenta
Tierversuche
Beteiligung des ECS
Zunehmende Hinweise deuten darauf hin, dass die „westliche“ Ernährung überschüssige Omega-6-PUFAs enthält, was zu ungünstigen Schwangerschaftsergebnissen führen kann. Eine Studie ergab, dass Omega-6 abgeleitet Endocannabinoide während der Schwangerschaft desensibilisieren CB1störend CB1 Signalübertragung während der neuronalen Differenzierung führt zu epigenetischer Reprogrammierung und erhöht Angst und Depression-ähnliches Verhalten bei Nachkommen (Cinquina et al., 2019).
Milchkühe, die mit Omega-3-reichem Leinsamen gefüttert wurden, wiesen eine 7.7-fach erhöhte NAAA, eine 2-fach erhöhte MAGL und eine 4.3-fach verringerte auf CB220-fach verringerte NAPE-PLD und unveränderte FAAH. Dies führte zu einer dreifach erhöhten Empfängnisrate und einer 3% igen Verbesserung der Prävention von Schwangerschaftsverlusten (Dirandeh und Ghaffari, 100), was darauf hindeutet, dass diese abnahm Endocannabinoid Spiegel können die Empfängnis und die Schwangerschaft positiv beeinflussen.
Um die Auswirkungen des Cannabiskonsums während der Schwangerschaft zu testen, wurde Ratten AEA (3 mg / kg, ip ab dem 7. Schwangerschaftstag) injiziert. Dies reduzierte die Anzahl der Lebendgeburten und das Gewicht der Nachkommen signifikant (Amlani et al., 2017), veränderte jedoch nicht den Endothelin B-Rezeptor, NGF, VEGF oder CB1 Ausdruck bei Nachkommen. Dies deutet zwar auf einen negativen Effekt des Cannabiskonsums auf das Schwangerschaftsergebnis hin, bitte beachten Sie jedoch, dass die Dosis für menschliche Standards sehr hoch war und dass THC wäre eine bessere Testsubstanz für diese Studie gewesen.
Bei Ratten vorgeburtliche Exposition gegenüber dem Cannabinoid Rezeptoragonist WIN55,212‐2 (WIN; 0.5 mg · kg - 1 vom 5. bis 20. Schwangerschaftstag) männliche Säuglingswelpen emittierten im Vergleich zu männlichen Kontrollwelpen weniger isolationsinduzierte Ultraschallvokalisationen, wenn sie von Mutter und Geschwistern getrennt waren, und zeigten einen erhöhten Bewegungsapparat Aktivität, während Frauen verschont wurden. Diese Effekte wurden normalisiert, wenn männliche Welpen mit dem positiven allosterischen Modulator des mGlu5-Rezeptors CDPPB behandelt wurden. WIN-pränatal exponierte Ratten beiderlei Geschlechts zeigten bei Tests im präpubertären und pubertären Bereich keinen Unterschied im sozialen Spielverhalten. Angst und zeitliches Ordnungsgedächtnis (Manduca et al., 2019). Während das verwendete Medikament und die Dosis sehr hohen Konzentrationen von entsprechen würden THC Beim Menschen deuten diese Ergebnisse auf einige geschlechtsspezifische Unterschiede in der Anfälligkeit des Sozialverhaltens der Nachkommen nach der Schwangerschaft hin Cannabinoid Exposition.
Bei trächtigen Mäusen sind die B-Lymphozyten hochreguliert CB1 und herunterreguliert CB2 im Vergleich zu nicht trächtigen Mäusen. Stimulation von CB1 erhöhte die entzündungshemmende IL-10-Produktion durch B-Lymphozyten (Wolfson et al., 2016).
Mäuse genetisch defizitär CB1 und CB2 sind aufgrund einer fehlerhaften Blastozystenimplantation nicht fruchtbar. Die histologische Analyse legt nahe, dass insbesondere keine CB2 Im Uterusblutgefäß führt Endothel zu Blutleckagen und einer gestörten Blastozystenimplantation (Li et al., 2019).
Bei Ratten führt eine fettreiche Ernährung der Mutter zu Nachkommen Fettleibigkeit. Bei männlichen Nachkommen reduzierte sich die fettreiche Ernährung CB1 und CB2 im subkutanen Fettgewebe. Bei weiblichen Nachkommen erhöhte sich die fettreiche Ernährung viszeral CB1 und verringerte subkutane CB1. Fettreiche Ernährung erhöht CB1 in braunem Fettgewebe bei beiden Geschlechtern (Almeida et al., 2017). Die Ergebnisse legen nahe, dass das ECS für die Entwicklung des Fötus und die Prävention von Stoffwechselerkrankungen wichtig ist.
Ratten mit fetaler Exposition gegenüber WIN55,212-2 (0.5 mg / kg / Tag ab dem 5. bis 16. Schwangerschaftstag) waren als Erwachsene weniger wirksam bei der Beseitigung von Darmparasiten; Darüber hinaus korrelierte dieser Effekt mit einem Mangel an Schleimproduktion, einer geringeren Rekrutierung von Eosinophilen im Zwölffingerdarm und einem verringerten Prozentsatz an Tγδ- und NK-Zellen (Hernández-Cervantes et al., 2019), was auf eine pränatale Erkrankung hindeutet Cannabinoid Exposition kann das Immunsystem nachhaltig beeinflussen. Es ist zu beachten, dass das verwendete Arzneimittel und die verwendete Dosis sehr hohen Dosen von entsprechen würden THC in Menschen.
In kultivierten fetalen Gonaden der Maus wird die Stimulation von CB2 (um 1 M JHW133 für 48 Stunden) aktivierte das meiotische Programm sowohl bei männlichen als auch bei weiblichen fetalen Gonaden. Während dies die Spermatogenese bei männlichen Nachkommen nicht beeinflusste, führte die Beschleunigung der Meiose bei weiblichen Nachkommen zu einer erhöhten DNA-Schädigung und Eizellenapoptose, was zu einer verringerten Ovarialreserve und weiblicher Fruchtbarkeit / Reproduktion führte (De Domenico et al., 2017). Während die Ergebnisse auf ein Risiko für den Cannabiskonsum während der Schwangerschaft in Bezug auf die Fruchtbarkeit weiblicher Nachkommen hinweisen, sollte beachtet werden, dass die Bedingungen, Medikamente und Dosen weit von der menschlichen Situation entfernt sind.
In Mäusen, CB1 und in geringerem Maße CB2 Die Rezeptoraktivierung führt zu einer selektiven Hemmung der Kontraktilität des Myometriums ohne unspezifische entspannende Wirkungen auf die glatte Muskulatur, was darauf hindeutet, dass Cannabis ein Potenzial als Tocolytikum haben könnte (Pagano et al., 2016).

Werk Cannabinoide
Die jugendlichen Nachkommen schwangerer Ratten, die mit behandelt wurden THC (2 mg / kg sc) zeigten (a) eine erhöhte Bewegungsaktivität; (b) keine Änderung des neutralen deklarativen Gedächtnisses; (c) beeinträchtigtes aversives limbisches Gedächtnis; (d) verringerte NPY-positive Neuronen in limbischen Regionen; (e) regionenspezifische Variationen der Immunreaktivität nach Homer-1, 1b / c und 2; (f) vermindertes instrumentelles Lernen und vermehrtes Trinken von Alkohol, Rückfall und Konfliktverhalten in der Operantenkammer (Brancato et al., 2020). Dies deutet darauf hin, dass Schwangerschaft THC beeinträchtigte die Bildung von Gedächtnisspuren, wenn eine Integration zwischen Umweltkodierung und emotionaler / motivationaler Verarbeitung erforderlich war, und förderte die Entwicklung alkoholabhängiger Verhaltensweisen. Bitte beachten Sie, dass die verwendete Dosis von THC ist für menschliche Standards sehr hoch.
Bei trächtigen Ratten tägliche Injektion von 3 mg / kg THC (ip) Vom 6. Schwangerschaftstag bis zur Geburt waren weibliche, aber nicht männliche Nachkommen 50 Tage nach der Geburt glukoseintolerant (stumpfe Insulinreaktion) (Gillies et al., 2020). Dies ging mit einer verringerten Beta-Zellmasse der Bauchspeicheldrüse bei weiblichen Nachkommen einher. Bitte beachten Sie, dass die verwendeten Dosen von THC sind für menschliche Standards sehr hoch.
Bei erwachsenen Nachkommen von trächtigen Ratten, die täglich mit behandelt wurden THC (5 mg / kg, po) vom Gestationstag (GD) 5 bis GD20 waren die extrazellulären Kynurensäurespiegel erhöht, was funktionell mit einem verminderten Kurzzeitgedächtnis zusammenhängen kann (Beggiato et al., 2020). Dies deutet zwar auf einen mechanistischen Zusammenhang zwischen vorgeburtlichen Erkrankungen hin THC Exposition und kognitive Defekte Es ist zu beachten, dass die hier verwendeten Dosen für menschliche Standards sehr hoch sind.
Bei erwachsenen Nachkommen von trächtigen Ratten, die täglich mit behandelt wurden THC (5 mg / kg, sc) oder WIN55,212-2 (0.5 mg / kg) vom Gestationstag (GD) 5 bis GD20 zeigten Männer, aber nicht Frauen, eine verringerte soziale Interaktion, abgetragen Endocannabinoid langfristig Depression und erhöhte präfrontale Kortexerregbarkeit (Bara et al., 2018). Es ist zu beachten, dass die verwendete Dosis für menschliche Standards sehr hoch war.

Humanstudien
Beteiligung des ECS
In menschlichen Plazentaexplantaten regulierte AEA die BCRP / ABCG2-Transporteraktivität herunter und beeinflusste den Ausfluss von Giftstoffen und den Schutz des Fötus negativ. Dieser Effekt wird vermittelt durch CB2 (Szilagyi et al., 2019).
In der BeWo-Plazenta-Trophoblasten-Zelllinie AEA und 2AG (10 & mgr; M, 24 h) induzierte Apoptose über CHOP / ER-Stressinduktion, was darauf hindeutet Endocannabinoide sind an der Proliferation, Differenzierung und Apoptose von Trophoblasten sowie an der Plazentaentwicklung beteiligt (Pereira et al., 2017).
In einer ähnlichen Studie mit BeWo-Zellen und humanen primären Zytotrophoblasten 2AG induzierte Trophoblastenapoptose in a CB2-abhängiger Weg über den eIF2α / CHOP-Weg (Almada et al., 2020).
Eine Telomerase-immortalisierte humane Endometrium-Stromazelllinie (St-T1b) exprimiert CB1, Aber nicht CB2. Primärkulturen menschlicher dezidualer Fibroblasten exprimieren beide CB1 und CB2. Die Expression von Fettsäureamidhydrolase (FAAH), dem wichtigsten abbauenden Enzym von AEA, nahm während der Differenzierung von Stromazellen zu. AEA inhibierte die Zellproliferation durch Deregulierung des Fortschreitens des Zellzyklus und induzierte Polyploidie. Darüber hinaus durch CB1 Bindungsrezeptor AEA beeinträchtigte auch die Zelldifferenzierung. Daher wird AEA als Modulator der menschlichen Dezidualisierung vorgeschlagen (Almada et al., 2016).
In einer vom Menschen stammenden Endometriumzelllinie (St-T1b) hat AEA eine antiproliferative Aktivität durch einen direkten Effekt auf das Fortschreiten des Zellzyklus durch Induktion eines G2 / M-Arrestes. Darüber hinaus erhöhten hohe AEA-Spiegel die COX-2-Aktivität, was einen apoptotischen Zelltod auslöste, mit einem Verlust des Mitochondrienmembranpotentials, der Induktion von Caspase-9- und -3 / -7-Aktivitäten und der Spaltung von Poly (ADP-Ribose) -Polymerase (PARP) . Zusätzlich wurde die Beteiligung von Stress durch intrazelluläre reaktive Sauerstoffspezies (ROS) und endoplasmatisches Retikulum (ER) verifiziert. Diese Effekte wurden durch Vorinkubation mit einem selektiven COX-2-Inhibitor verhindert (Almada et al., 2017).
In einer immortalisierten humanen endometrialen Stromazelllinie (St-T1b) und humanen dezidualen Fibroblasten (HdF), die aus einer Plazenta stammen, die einem Differenzierungsstimulus ausgesetzt ist, verhindert die AEA-Behandlung die Erhöhung der Expression des CYP19A1-Gens, das für Aromatase, E2-Spiegel und von kodiert Östradiolrezeptorexpression, die in differenzierenden Zellen beobachtet werden. In Bezug auf die CYP19A1-mRNA-Spiegel wurde der Effekt teilweise durch a rückgängig gemacht CB1 Rezeptorantagonist und durch einen COX2-Inhibitor. Darüber hinaus zeigt AEA eine Anti-Aromatase-Aktivität in Plazentamikrosomen und kann die E2-Signalübertragung beeinflussen, die für den Dezidualisierungsprozess entscheidend ist, was darauf hinweist, dass eine Deregulierung der Endocannabinoid Das System kann an einer Funktionsstörung des Endometriums und an Fertilitäts- / Unfruchtbarkeitsstörungen beteiligt sein (Almada et al., 2019a).
In Endometriumproben von Patienten mit ungeklärter Unfruchtbarkeit, die in der mittleren Lutealphase entnommen wurden, wurden FAAH und Leukämie Die Hemmfaktor (LIF) -Werte waren signifikant verringert, wohingegen das Endometrium CB1 wurde leicht erhöht. Die LIF-Produktion wurde durch eine geringe Menge an AEA-Verabreichung (1-10 & mgr; M) gefördert, während die Förderung durch eine höhere Konzentration an AEA (50 & mgr; M) verringert wurde. Die LIF-Spiegel waren im Vergleich zu AEA allein um AM251 oder AM630 verringert. Die Expression von FAAH und LIF war eng mit der Empfänglichkeit der Gebärmutter und der Implantationsrate von Patienten mit ungeklärter Unfruchtbarkeit verbunden, was auf eine Rolle des ECS bei der Befruchtung hinweist (Cui et al., 2017).
In humanen kultivierten Stromazellen wurde festgestellt, dass NADA im Konzentrationsbereich von 1-20 μM bewirkt eine selektivere zytotoxische Wirkung auf die Stromazellen des ektopischen Endometriums aufgrund der Wechselwirkung mit CB1. In Konzentrationen unter 1 μM, NADA stimulierte die Proliferation von Stromazellen des eutopischen Endometriums in a CB2-abhängige Weise und hatte keinen Einfluss auf die Teilung von ektopischen Endometriumzellen (Ashba et al., 2019).
Bei Plazentas ohne Kaiserschnitt beim Menschen erhöhte die Anwendung von AEA die Oxytocinfreisetzung und die Rezeptorexpression (Accialini et al., 2020), was auf eine Rolle von AEA bei der Geburt hindeutet. 
In einer Primärkultur von undifferenzierten Stromazellen, die aus dem Uterus trächtiger Ratten isoliert wurden, störte die AEA-Behandlung das Differenzierungsprogramm deutlich, wie durch die Expression von α2-Makroglobulin (α2-MG) und die Aktivität der alkalischen Phosphatase gezeigt wurde. Zusätzlich wurden die Auswirkungen von AEA auf die deziduelle Etablierung im pseudopregnanten Rattenmodell bewertet. Die Häufigkeit von AEA im Uteruslumen störte den Dezidualisierungsprozess, begleitet von einer verminderten Expression von COX-2 und VEGF. Es wurde auch beobachtet, dass das Uteruslumen, bei dem das Fortschreiten der Dezidualisierung als Reaktion auf AEA fehlschlug, auch eine geringere Expression von NAPE-PLD und FAAH aufwies. Somit können die Mechanismen, durch die AEA die Dezidualisierung hemmt, entweder über direkte Wirkungen auf die Differenzierung von Stromazellen innerhalb des Fortpflanzungstraktsystems oder durch die Hemmung von COX-2-abgeleiteten Produkten und folglich durch die für eine ordnungsgemäße Dezidualisierung erforderliche Gefäßumgestaltung erfolgen. Darüber hinaus können die vorherigen Beobachtungen, die zeigen, dass höhere AEA-Spiegel an Präimplantationsstellen dem Überleben von Blastozysten feindlich gegenüberstehen, mehr auf Probleme bei der Reaktion der einzelnen Zellen als auf ein Versagen der Implantation zurückzuführen sein (Fonseca et al., 2015).
In kultivierten menschlichen Uterus-NK-Zellen aus Decidua des ersten Trimesters waren die AEA- und TNF-Spiegel in Decidua bei Fehlgeburten (im Vergleich zu abortiven Decidua) erhöht, was zu einer Störung der Dezidualisierung endometrialer Stromazellen führte (Fonseca et al., 2020). Dies deutet auf eine Rolle der AEA bei der Dezidualisierung hin. 
In menschlichen Plazentaproben wurde festgestellt, dass die Plazenta bei normaler Entbindung zugenommen hat CB1, AEA und entzündliche Zytokine (IL-6 und TNF-α) und reduziert TRPV1 im Vergleich zu Frühgeborenen Plazenta, was darauf hindeutet CB1 Stimulation und TRPV1 Eine Hemmung kann helfen, Frühgeburten vorzubeugen (Torella et al., 2019).
Während der Schwangerschaft spielt die Apoptose eine physiologische Rolle beim Umbau der Plazenta. Diese Apoptose, induziert durch Hypoxie-induzierbaren Faktor-1-alpha (HIF-1α) ist CB1-abhängig (Abán et al., 2016), was auf eine physiologische Rolle für CB1 in der Plazentaentwicklung.
Eine Fehlgeburt beim Menschen wird häufig durch eine gramnegative bakterielle Infektion verursacht, und Heparin wird häufig verwendet, um eine Fehlgeburt zu verhindern. In murinen Uterusexplantaten induziert LPS die Uterusapoptose und (was zur embryonalen Resorption führt) und Heparin verhindert die Apoptose durch Erhöhung der FAAH-Aktivität (Salazar et al., 2016), was eine mechanistische Erklärung für die Schutzwirkung von Heparin liefert.
Plasma AEA und ERBSE Die Konzentrationen waren bei Frauen, die vorzeitig entbunden wurden, signifikant höher. Eine AEA-Konzentration> 1.095 nM sagte eine Frühgeburt, das Gestationsalter bei der Entbindung und das Rekrutierungsintervall für die Entbindung voraus. EIN ERBSE Konzentration> 17.50 nM nur vorhergesagte PTB; Die FAAH-Enzymaktivität war nicht mit diesen Veränderungen verbunden (Bachkangi et al., 2019). Die Ergebnisse legen nahe, AEA und ERBSE Niveaus können das Risiko einer Frühgeburt sowie das Geburtsdatum vorhersagen.

Werk Cannabinoide
Die Nachkommen von Müttern, die in den ersten zehn Schwangerschaftswochen oder länger weiterhin Cannabis konsumierten, zeigten einen verminderten wiederholten Schall, der eine potenzielle Hemmung und eine schlechtere Selbstregulation des Verhaltens hervorrief (Hoffman et al., 2019). Dieser Effekt ist ein vermutetes Ergebnis von Cannabinoid Bindend an CB1 und wird durch höhere Gestations-Cholinspiegel verbessert.
Es wird vermutet, dass Cannabiskonsum während der Schwangerschaft bei Nachkommen über ein verändertes dopaminerges Signal ein nachteiliges Verhalten hervorruft. Die Methylierung des Dopaminrezeptors D4 bei Säuglingen wurde jedoch durch den Cannabiskonsum bei Müttern nicht signifikant verändert (Fransquet et al., 2017). Während dies keinen Zusammenhang zwischen dem Cannabiskonsum von Müttern und dem Verhalten von Nachkommen widerlegt, scheint DRD4 nicht mechanistisch beteiligt zu sein.
Plazentas von 3 Frauen, die während der Schwangerschaft mindestens einmal im Monat Cannabis rauchten, zeigten erhöhte synzytiotrophoblastische Knoten und Fibrinexsudation im villösen Stroma. In den HTR-8 / SVneo- und BeWo-Trophoblasten-Zelllinien 3 & mgr; M. THC beeinflusste die Zellmigration nicht, aber 15 & mgr; M. THC beeinträchtigte Migration. Auch 30 M THC induzierter Zelltod, aber bis zu 15 M THC hatte keinen Einfluss auf die Proliferation. Diese Effekte wurden teilweise durch umgekehrt CB1 und CB2 Inhibitoren und wurden durch STAT3 vermittelt (Chang et al., 2017). Diese Ergebnisse legen nahe, dass THC wirkt sich negativ auf die Plazentaphysiologie während der Schwangerschaft aus. Bitte beachten Sie jedoch, dass nur drei Frauen getestet wurden und die verwendeten In-vitro-Experimente sehr hoch waren THC Konzentrationen im Vergleich zu menschlichen Standards.
In der BeWo menschlichen Plazenta-Trophoblasten-Zelllinie synthetisch Cannabinoide JHW-018, JHW-122 und UR-144 (0.01–10 & mgr; M) und THC (nur bei 15 & mgr; M, nicht darunter) verursachten alle eine signifikante Abnahme der Lebensfähigkeit der Zellen durch apoptotischen Zelltod. Zum THC und JHW-018 wurde dieser Effekt über vermittelt CB1 und CB2. Die Wirkung von JHW-122 war CB-Rezeptor-unabhängig. Die Wirkung von UR-144 war CB1 abhängig (Almada et al., 2019b). Die Ergebnisse legen nahe Cannabinoide Gefällt mir THC kann möglicherweise die Schwangerschaft stören.
In der BeWo-menschlichen Plazenta-Trophoblasten-Zelllinie THC 3-30 μM) führten zu einem dosisabhängigen Anstieg aller ER-Stressmarker und CHOP; Diese Effekte könnten mit CB1R / CB2R-Antagonisten blockiert werden. THC verminderte auch die Atmung der Mitochondrien und die ATP-Kopplung aufgrund der verringerten Häufigkeit von Komplexproteinen der Mitochondrienkette. Zusammengenommen weisen diese Ergebnisse darauf hin THC kann den ER-Stress direkt erhöhen, was zu einer aberranten Plazentagenexpression und einer beeinträchtigten Mitochondrienfunktion führt (Lojpur et al., 2019).
Bei menschlichen Vollzeit-Zottenplazenta-Explantaten beträgt die Wirkung von 1, 10, 20 und 40 μM THC wurde nach 24 und 72 Stunden Anwendung gemessen. Die AEA war nach 72, aber nicht nach 24 Stunden erhöht und erreichte nur mit 40 & mgr; M eine Signifikanz CB1 und CB2 Der Ausdruck wurde durch keine Behandlung verändert. Die Ergebnisse legen nahe, dass chronischer Cannabiskonsum die AEA-Spiegel erhöhen und folglich die Plazentaentwicklung und das Wachstum des Fötus beeinflussen kann (Maia et al., 2019), obwohl fraglich ist, ob die hier verwendeten Konzentrationen bei normalem menschlichen Verzehr erreicht werden können.
In immortalisierten menschlichen Endometrium-Stromazellen wirkt sich eine Erhöhung der Konzentrationen von THC, CBD und CBN auf Dezidualisierung wurde getestet. Während der Dezidualisierung CB1 und CB2 mRNAs sind 17-fach bzw. 6-fach hochreguliert. THC, CBD und CBN waren in nicht dezidualisierten Zellen bis zu 2 μM (7 Tage kontinuierliche Exposition) nicht zytotoxisch. Als Referenz haben Cannabiskonsumenten THC Plasmakonzentrationen im Bereich von 0.09 bis 0.73 uM. Bei der Dezidualisierung von Zellen CBN war bei 2 uM zytotoxisch und THC und CBD waren bei 20 uM in a zytotoxisch CB1-abhängige Weise. Während die Ergebnisse auf eine hemmende und zytotoxische Wirkung der Pflanze hinweisen Cannabinoide Bei der Dezidualisierung ist zu beachten, dass die hier verwendeten Konzentrationen für menschliche Standards hoch sind (Neradugomma et al., 2019).
Im menschlichen Plazenta-Amnion-Gewebe, CB1 und CB2 wurden hauptsächlich in der Epithelschicht exprimiert. Die Zellproliferation wurde sowohl in primären als auch in klonalen amniotischen Epithelzellen um 30 & mgr; M signifikant gehemmt THC aber nicht 10 oder 20 & mgr; M, obwohl diese Konzentrationen die Migration von Epithelzellen unterdrückten (Neradugomma et al., 2019). Diese Ergebnisse legen nahe THC kann sich negativ auf das Schwangerschaftsergebnis auswirken. Es ist zu beachten, dass diese Konzentrationen von THC sind bei normalem menschlichen Verzehr wahrscheinlich nicht zu erreichen.
Der Cannabiskonsum während der Schwangerschaft nimmt signifikant zu CB1 und CB2 Die Expression im menschlichen Endometrium (ab Schwangerschaften im ersten und frühen zweiten Trimester) hat jedoch nur geringe Auswirkungen auf die CB-Expression in der Plazenta (Neradugomma et al., 2018).
In einer Studie hatten Frauen, die während der Schwangerschaft mindestens einmal im Monat ohne Alkohol oder Tabak Cannabis rauchten, eine beeinträchtigte Entwicklung der Blutgefäße in der Plazenta. In Endothelzellexplantaten der menschlichen Nabelschnurvene Exposition gegenüber 5 oder 10 μM THC hemmte die Zellproliferation, Migration und Angiogenese (Chang et al., 2018), was auf einen negativen Einfluss des Cannabiskonsums auf die Plazentaentwicklung hinweist.
Perinatale Asphyxie ist eine häufige Komplikation während der Geburt und Risikofaktor für Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie nach der Geburt und längerfristig Zerebralparese. CBD Es wurde vermutet, dass es während / nach perinataler Asphyxie schützend wirkt (Al et al., 2019).

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