Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie
CBD Mechanismen würden die Modulation von Exzitotoxizität, oxidativem Stress und Entzündungen beinhalten CB2, 5HT1A, Adenosin A2A und PPAR-γ-Rezeptoren (Castillo et al., 2010; Hind et al., 2015; Pazos et al., 2012, 2013)
References:
Castillo, A., Tolón, MR, Fernández-Ruiz, J., Romero, J., und Martinez-Orgado, J. (2010). Die neuroprotektive Wirkung von Cannabidiol in einem in vitro Modell von hypoxisch-ischämischen Hirnschäden bei Neugeborenen wird durch CB (2) und Adenosinrezeptoren vermittelt. Neurobiol. Dis. 37434-440.
Hind, WH, England, TJ und O'Sullivan, SE (2015). Cannabidiol schützt ein In-vitro-Modell der Blut-Hirn-Schranke (BHS) vor einem Sauerstoff-Glukose-Entzug über PPARγ und 5-HT1a. Br. J. Pharmacol.
Pazos, MR, Cinquina, V., Gómez, A., Layunta, R., Santos, M., Fernández-Ruiz, J., und Martínez-Orgado, J. (2012). Die Verabreichung von Cannabidiol nach Hypoxie-Ischämie an neugeborene Ratten reduziert die langfristige Hirnschädigung und stellt die neurobehaviorale Funktion wieder her. Neuropharmakologie 63776-783.
Pazos, MR, Mohammed, N., Lafuente, H., Santos, M., Martínez-Pinilla, E., Moreno, E., Valdizan, E., Romero, J., Pazos, A., Franco, R. , et al. (2013). Mechanismen der Cannabidiol-Neuroprotektion bei hypoxisch-ischämischen Neugeborenen: Rolle von 5HT1A und CB2 Rezeptoren. Neuropharmakologie 71282-291.
