Rezeptoren
THC bindet an CB1, CB2, TRPV2, TRPV3, TRPV4, TRPA1, TRM8, pparγ, GlyR, GPR55, GPR18 und 5HT3A (Morales, Hurst & Reggio, 2017).
AIDS
In Rhesus-Makaken, THC (0.32 mg / kg, zweimal täglich, intramuskulär) wurde gefunden, um die Entwicklung der Viruslast signifikant zu verringern und die Sterblichkeit durch das Simian Immunodeficiency Virus (Affenäquivalent des Human Immunodeficiency Virus) zu senken (Molina et al., 2011). Diese Schutzwirkung ist zumindest teilweise bedingt durch a THC- Änderung der microRNA-Expression hin zu einem entzündungshemmenden Profil (Chandra et al., 2014). Negative Nebenwirkungen von THC Gebrauch (Gedächtnisverlust, Aufmerksamkeit und Motorik) waren nur vorübergehend. So scheint es, dass die negativen Nebenwirkungen von THC sind vorübergehend, während die therapeutischen Wirkungen bei der Behandlung von Immunschwäche-Viren verbleiben (Winsauer et al., 2011).
Krankheiten wie Altersdemenz und Alzheimer Krankheit
In kultivierten Astrozyten reduzierte Aβ1-42 die Lebensfähigkeit der Zellen und PPARγ Expression und erhöhte zelluläre Entzündung und antioxidative Kapazität. Spezifisch CB1 Stimulation (mit WIN55,212-2, einem synthetischen Analogon von THC) verhinderten all diese Effekte und erhöhten die zelluläre Lebensfähigkeit (Aguirre-Rueda et al., 2015).
Autismus
In einem Mausmodell von Autismus (BTBR T + tf / J Mäuse), THC wurde gefunden, um abweichendes lokomotorisches Verhalten zu lindern Autismus (Onaivi et al., 2011).
Krebs
THC zeigte anti Krebs Eigenschaften in mehreren Studien durch CB1 und CB2 Rezeptoren (Caffarel et al., 2008). Für eine hervorragende öffentlich zugängliche Rezension zu Therapeutika Cannabinoide in Krebs siehe: Chakravarti et al. (2014).
Knochenkrebs
CB2 Agonisten als Anandamid or THC beeinflussen den entzündlichen Prozess des Knochens Krebs Zellen durch Modulation von Interleukin, Tumornekrosefaktor α und Kernfaktor-κB-Expression und Cofilin-1-Protein (Hsu et al., 2007; Lu et al., 2015; Yang et al., 2015).
Gebärmutterhalskrebs
THC TIMP-1 mit anti-invasiven und apoptotischen Funktionen überexprimieren Krebs Zellen (Ramer und Hinz, 2008).
Glioblastom
Studien in THC und synthetisch CB2 Agonisten zeigten eine Herunterregulation von MMP-2, Zellinvasion und Zelllebensfähigkeit in Bezug auf Glioblastom (Blázquez et al., 2008; Galanti et al., 2008; Hernán Pérez de la Ossa et al., 2013). CBD verbessert die Wirksamkeit von THC und ist auch effektiv in Glioblastom THCresistente Zellen (Marcu et al., 2010; Solinas et al., 2013). Die Aktion von Cannabinoide on Glioblastom Rezeptoren produziert eine antitumorale Antwort gegen Krebs Zellwachstum, Migration, Angiogenese und Proliferation (Moreno et al., 2014). Diese Reaktion wirkt sich jedoch nicht auf Nicht-Tumorzellen aus Cannabinoide ein Safe Krebs Behandlung (Rocha et al., 2014). In Gliom Xenotransplantaten 7.5 mg / kg / Tag CBD verringerte das Tumorwachstum um etwa 20%. 7.5 mg / kg / Tag THC produzierte ähnliche Ergebnisse und kombinierte Anwendung von CBD und THC reduziertes Tumorwachstum um etwa 50%, was auf eine Synergie zwischen beiden Signalwegen hindeutet (Torres et al., 2011). Bei Mäusen eine Kombination von CBD und THC wurde gefunden, um synergistisch mit der Strahlentherapie zu arbeiten, um die Tumorgröße zu reduzieren (Scott et al., 2014).
Leukämie
Studien mit THC zeigten zytotoxische Eigenschaften, induziert durch Apoptose in Leukämie Zellen (Herrera et al., 2005; Jia et al., 2006; Liu et al., 2008).
Lungenkrebs
In Krebs Zelllinien (A549 und H460) und humane metastatische Lunge Krebs Zellen CBD und auch der THC fördern ICAM-vermittelte Lymphokin-aktivierte Killerzelladhäsion und Krebs Zelllyse (Haustein et al., 2014).
Pankreas Krebs
In einer Studie, THC effektiv Pankreas getötet Krebs Zellen (in Panc1-, Capan2-, BxPc2- und MIA PaCa-2-Zelllinien) bei 2 & mgr; M und höheren Konzentrationen (Carracedo et al., 2006). Die Autoren fanden beides CB1 und CB2 wurden hochreguliert Krebs Zellen. Apoptose war CB2-abhängig. Bei Mäusen 15 mg / kg / d THC induzierte Tumorzell-spezifische Apoptose und signifikant reduziertes Tumorwachstum (Carracedo et al., 2006).
COPD
Die sechs wichtigsten Pflanzen Cannabinoide, THC, CBD, CBC, CBG, CBDA und THCV wurden auf ihre Wirkung auf Bronchokonstriktion, Entzündung und Husten bei Meerschweinchen getestet. Nur THC reduzierte alle drei Parameter durch Aktivierung von CB1 und CB2 Rezeptoren (Makwana et al., 2015).
Depression
In Tiermodellen für Depression (Erzwungener Schwimmtest, Schwanzaufhängungstest), Δ9THC zeigten antidepressive Eigenschaften bei einer Dosis von 2.5 mg / kg (El-Alfy et al., 2010).
Diabetes
THC wurde gefunden, um einen gesunden Blutzuckerspiegel aufrecht zu erhalten und diabetischem oxidativem Stress entgegenzuwirken (Coskun und Bolkent, 2014). THC zeigten immunsuppressive Effekte, die die Inzidenz verringerten und die Entwicklung von Typ 1 verlangsamten Diabetes (Li et al., 2001).
Ekzem
Topische Anwendung von THC unterdrückt auch Hautentzündung, aber in a CB1- Und CB2unabhängig voneinander (Gaffal et al., 2013). Eine vergleichende Studie zur topischen entzündungshemmenden Wirkung von Cannabinoide (auf Crotonöl entzündete Haut bei Mäusen) zeigte, dass Δ8THC, Δ9THC und THCV sind etwa halb so effektiv bei der Verringerung der Entzündung als Indometacin (ein häufig verwendetes nicht-steroidale entzündungshemmende Medikament), aber etwa 5-mal effektiver als CBCV und CBD. CBC und CBDV hatte keine nennenswerte entzündungshemmende Aktivität (Tubaro et al., 2010).
Epilepsie
THC und andere synthetische CB1 Agonisten, reduziert die synchrone Auslösung der Hauptneuronen des Hippocampus, was auf eine direkte Rolle für THC in der Anfallsprävention (Goonawardena et al., 2011). In heterologen Zellen (HEK293) THC und CBD Es wurde gefunden, dass sie Calciumkanäle vom T-Typ mit einem IC50 von ungefähr 1 & mgr; M hemmen (Ross et al., 2008). Präklinische Studien zeigen, dass zusätzlich zu CBD, CBDV und THC haben auch krampflösende Eigenschaften (Hill et al., 2013; Wallace et al., 2001). In einem Mausmodell von Epilepsie (Maximaler Elektroschock), das folgende Cannabinoide wurden als antikonvulsiv (ED50) gefunden (verwiesen in: Devinsky et al., 2014): CBD 120 mg / kg Δ9THC 100 mg / kg 11-OH-Δ9THC 14 mg / kg 8β-OH-Δ9THC 100 mg / kg Δ9THCA 200-400 mg / kg Δ8THC 80 mg / kg CBN 230 mg / kg Δ9α / β-OH-Hexahydro-CBN 100 mg / kg Abgesehen davon sind die oben angegebenen Dosen unglaublich hoch, es gibt einen Beweis des Prinzips, dass viele Cannabinoide üben krampflösende Wirkungen aus.
Fibromyalgie
Eine Subpopulation von Patienten mit Fibromyalgie zeigte niedrigere Schmerz Wahrnehmung nach täglicher Verabreichung von THC (2.5 zu 15mg). Die Autoren schlugen vor, dass diese Wirkungen auf die schmerzstillende Wirkung zurückzuführen sind THC im Zentralnervensystem (Schley et al., 2006)
Funktionelle gastrointestinale Störungen
Viele Morbus Crohn Patienten verabreichen sich selbst Cannabis, was eine Rolle für Cannabinoide bei der Behandlung von Morbus Crohn oder bei der Linderung ihrer Symptome. Obwohl viele Patienten über eine symptomatische Verbesserung der Bauchmuskeln berichteten Schmerz (83.9%), Bauchkrämpfe (76.8%), Gelenk Schmerz (48.2%) und Durchfall (28.6%) war der Cannabiskonsum auch mit einem erhöhten Krankenhausaufenthalt verbunden (Storr et al., 2014). Dies könnte erklärt werden, dass Cannabis (oder das Fahrzeug, in das es kommt, wie Tabak) bei Crohn schädlich ist. Alternativ Patienten mit schwereren Morbus Crohn kann eher geneigt sein, Cannabis zu verwenden, um die Symptome zu lindern. Bei Ratten verringerte die intravenöse Applikation von 1 auf 10 mg / kg Cannabisextrakt dosisabhängig die Schwere der Colitis, die orale Applikation jedoch nicht (Wallace et al., 2013). Dieser Effekt war unabhängig von CB1 or CB2 Rezeptoren. Orale Extrakte verhinderten jedoch NSAID-induzierte Magenschäden bei 10 mg / kg in einem CB1-abhängiger Weg. Cannabis-Extrakt reduzierte auch die Eingeweide Schmerz bei 3 mg / kg in a CB2-abhängige Weise, die darauf hindeutet, dass Cannabis-Extrakt bei Magen-Darm-Erkrankungen eine deutliche Wirkung hat CB1/ 2-abhängige und unabhängige Wege (Wallace et al., 2013). Interessanterweise Injektion von 100 mg / kg THC starker Durchfall produziert CB1 defizienten Mäusen, jedoch nicht bei Kontrollen, die auf eine komplexe Beteiligung von schließen lassen CB1 bei der Regulierung des Darmtransits (Zimmer et al., 1999).
Schlaflosigkeit
Verwaltung von THC in Menschen mit Schlaflosigkeit zeigten im Vergleich zu Kontrollen (Cousens und DiMascio, 1973) eine verringerte Einschlafzeit. In einer anderen Studie, Verabreichung von geräuchertem Cannabis enthalten THC zeigte auch Vorteile beim Einschlafen und erhöhten Schlaf im Stadium 4 (Schierenbeck et al., 2008). Symptome mit höheren Berichten über Cannabiskonsum sind Schmerz, Angst & Sorgen und Schlaflosigkeit (Walsh et al., 2013). In zwei verschiedenen Studien, Fächer mit hohen Punktzahlen von PTSD berichteten über die Vorteile der Verwendung von Cannabis PTSD-bezogene Schlaflosigkeit (Bonn-Miller et al., 2010, 2014). In einer Studie zu Schlafstörungen und Cannabiskonsum berichteten 81-Teilnehmer über die Verwendung von Cannabis zur Behandlung Schlaflosigkeit und 14-Teilnehmer berichteten über die Verwendung von Cannabis zur Verringerung von Albträumen (Belendiuk et al., 2015). EIN Cannabinoid abhängige Studie zeigte, dass die Probanden nach der Verabreichung von THC vor dem Schlafen. CBD würde diese Restwirkungen beseitigen, aber die Probanden berichteten über Schläfrigkeit nach CBD Verabreichung (Nicholson et al., 2004). Für weitere Informationen lesen Sie bitte eine Rezension zum Thema von Gates et al. (2014).
MDMA-Komödie
Bei Ratten sind die Nachwirkungen von MDMA (2 × 10 mg / kg) Hyperthermie, erhöht Angst & SorgenÄhnliches Verhalten und weniger Exploration. Verwaltung von THC reduziert diese Verhaltenseffekte. In Ergänzung, THC normalisierte Serotoninspiegel und verhinderte MDMA-induzierte Neurotoxizität (Shen et al., 2011)
Migräne
In Ratten, THC dosisabhängig unterdrückt kortikale Ausbreitung Depression (CSD) Amplitude, Dauer und Ausbreitung durch CB1 aber nicht CB2 Aktivierung (Kazemi et al., 2012).
Morphium Interaktion
Morphium zeigt erhöhte Wirksamkeit, wenn mit kombiniert wird THC in Tiermodellen (Smith et al., 1998; Tham et al., 2005). Dieser Synergieeffekt erweist sich als nützlich, um Toleranz zu vermeiden, wenn beides auftritt THC und Morphium werden zusammen in niedrigen Dosen verabreicht (Cichewicz und McCarthy, 2003; Smith et al., 2007).
Multiple Sklerose
In einem Mausmodell von MS (Theilers murine Enzephalomyelitis), Sativex (50 / 50% THC/CBD oromucoso Spray wurde verglichen mit CBDangereichert oder THC-angereicherter Cannabisextrakt. Die motorische Verschlechterung und Entzündung (Astrogliose) wurde durch Sativex und CBDangereicherten Extrakt aber THCangereicherten Extrakt war weniger wirksam. Die Effekte von CBD waren PPARγ-vermittelt während THC Signalisierung war CB1/ 2-abhängig (Feliú et al., 2015).
Schmerz
Bei Mäusen verstärkt die Hemmung von Opioid abbauenden Enzymen die analgetische Wirkung von THC, was Kreuzreden oder Synergie zwischen Opioid- und Endocannabinoid Systeme in Schmerz Management (Recht et al., 1998). Beim Menschen hingegen THC Es wurde nicht so sehr gefunden, um die analgetische Wirkung zu verbessern Morphium aber um das erfahrene Unbehagen zu hemmen, das normalerweise damit verbunden ist Schmerz (Roberts et al., 2006). In einem Rattenmodell, THC wurde gefunden, um Muskeln zu unterdrücken Schmerz über Aktivierung von CB1 (Bagüés et al., 2014).
Morbus Parkinson Krankheit
In menschlichen Neuroblastomzellen THC, Aber nicht CBD wurde als neuroprotektiv befunden. Neuroprotektion wurde vermittelt durch PPARγ (Carroll et al., 2012). In Tiermodellen THC und CBD waren neuroprotektiv über CB1 or CB2 Rezeptoren (Lastres-Becker et al., 2005). In kultivierten Mittelhirnneuronen, CBD, THCA und THC hatte antioxidative Eigenschaften.Mehr darüber hinaus, THCA und THC erwiesen sich als neuroprotektiv (Moldzio et al., 2012). In einem Krallenaffenmodell von Parkinson THC verbesserte lokomotorische Aktivität (van Vliet et al., 2006).
Psoriasis
THC, CBD, CBN und CBG hemmten die Proliferation menschlicher Keratinozyten (Hautzellen), was auf ein therapeutisches Potenzial hinweist Psoriasis (Wilkinson und Williamson, 2007). Der Effekt von THC ist zumindest teilweise abhängig von CB1. Angesichts seiner Affinität für CB-Rezeptoren, CBN wird wahrscheinlich auch funktionieren CB1/ 2. CBD und CBG funktionieren nicht durch klassische CB-Rezeptoren und nicht durch das PhytoCannabinoide davon abhängig TRPV1 für ihre Wirkung (im Gegensatz zu Endocannabinoid Funktion unten), aber PPARγ und GPR55 kann beteiligt sein (Wilkinson und Williamson, 2007).
Psychose und Schizophrenie
CB1 Rezeptor-Agonist THC Englisch: bio-pro.de/en/region/stern/magazin/...2/index.html Es wurde berichtet, dass es bei gesunden Probanden psychotische Symptome nachahmt, was das Argument einer Rolle des Patienten stützt Endocannabinoid System in Schizophrenie (Bossong et al., 2014). Einige Studien legen dies nahe THC ist verantwortlich für die Psychose Symptome während CBD würde als antipsychotisch und anxiolytisch wirken.
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