Post-Mortem-Forschung legt nahe, dass, obwohl die Expression nicht betroffen ist, CB1 Rezeptoren sind im Nucleus caudatus hyperaktiv und im Cerebellum von Alkoholikern hypoaktiv (Erdozain et al., 2015).
In einer Rattenstudie wurde festgestellt, dass die therapeutische Wirkung von Amphetaminen tatsächlich erforderlich ist CB1 Aktivierung (Kleijn et al., 2012)
Interessanterweise in einem anderen genetischen Mausmodell der geistigen Retardierung und Autismus (FMR1 knockout), Blockade von CB1 normalisierte kognitive Defekte (Busquets-Garcia et al., 2013) CB1 kann ein therapeutisches Ziel für sein Autismus Behandlung.
Eine Meta-Analyse von Human- und Nagetier-Genetik-Studien ergab konsistente Veränderungen in CB1, PPARα und NAPE-PLD bei Patienten und Tiermodellen der Huntington-Krankheit (Laprairie et al., 2015), was auf eine Beteiligung der Endocannabinoid System funktionieren.
In einem Modell der Trennung der Mutter wurde die Reduktion des Schlafes mit der Endocannabinoid System durch den Ausdruck von CB1 im präfrontalen Kortex und Hypothalamus, während Oleamid bei erwachsenen Ratten den Schlaf verbesserte (Reyes Prieto et al., 2012). Aktivierung von CB1 Rezeptoren im Endopedunkularkern können Schlaf induzieren, während ihre Blockade fördert Hilfe bei SchlafschwierigkeitenSymptome bei Ratten (Méndez-Díaz et al., 2013). CB1 Rezeptoren vermittelte Schlafeffekte verursacht durch Anandamid in einem Rattenmodell mit In-vivo-Mikrodialyse (Murillo-Rodriguez et al., 2003). In einem EEG-Experiment mit Ratten, Verabreichung eines synthetischen CB1 Antagonist zeigte erregungsfördernde Eigenschaften, was wiederum eine Rolle des Endocannabinoid System im Schlaf (Santucci et al., 1996).
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