NAPE-PDL ist verantwortlich für die Biosynthese von Anandamid (Liu et al., 2008; Okamoto, Tsuboi & Ueda, 2009; Okamoto, Wang, Morishita & Ueda, 2007; Ueda, Okamoto & Morishita, 2005)
Die Deletion von NAPE-PLD beeinflusst eine große Anzahl von Lipiden in verschiedenen Spezies und verschiedenen Teilen des Gehirns (Leishman, Mackie, Luquet & Bradshaw, 2016).
NAPE-PLD befindet sich in den neuronalen Axonen und ist an der Modulation der neuronalen Plastizität und der retrograden Signalübertragung beteiligt (Egertová, Simon, Cravatt & Elphick, 2008; Nyilas et al., 2008).
Die NAPL-PDS-Expression ist auch beim menschlichen Gliom herunterreguliert (Wu et al., 2012).
Alkoholkonsum reguliert die Expression von NAPE-PLD in Mikroglia herunter (Correa, De Laurentiis & Franchi, 2016)
Multiple Sklerose ändert die Expression von NAPL-PDS (Zhang, Hilton, Hanemann & Zajicek, 2011)
Die NAPE-PLD-Expression wird nach proinflammatorischen Stimuli herunterreguliert, was auf ihre Rolle bei Entzündungen hinweist (Zhu et al., 2011).
NAPE-PLD werden zusammen mit nozizeptiven Markern in primären sensorischen Neuronen exprimiert (Sousa-Valente et al., 2017)
NAPL-PDS ist bei Zöliakie hochreguliert (Battista et al., 2012)
References:
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