Sucht
In einer Studie an Ratten wurde die chronische Stimulation der Endocannabinoid System (Anandamid) vermindertes Suchtverhalten (Kokainsuchen), was auf eine Rolle für die Endocannabinoid System bei der Unterdrückung Sucht (Chauvet et al., 2014).
Anorexie
2AG und AEA sind an der Regulierung der Nahrungsaufnahme beteiligt (Fride, Bregman & Kirkham, 2005).
Angst
DAGL & agr; -Knockout-Mäuse zeigten eine Verringerung von 80% von 2-AG, eine Verringerung von AEA und eine erhöhte Angst und Angst Antworten (Jenniches et al., 2016).
Autismus
Hippocampal Anandamid, OAS und ERBSE wurden nach sozialer Exposition (Kerr et al., 2013) noch einmal erhöht, wobei die Beteiligung der Endocannabinoid System in Autismus.
Krebs
Knochenkrebs
CB2 Agonisten als Anandamid or THC beeinflussen den entzündlichen Prozess des Knochens Krebs Zellen durch Modulation von Interleukin, Tumornekrosefaktor α und Kernfaktor-κB-Expression und Cofilin-1-Protein (Hsu et al., 2007; Lu et al., 2015; Yang et al., 2015).
Gebärmutterhalskrebs
Cannabinoid Rezeptoren CB1, CB2 und TRPV1 sind im Gebärmutterhals ausgedrückt. Anandamid binden an diese Rezeptoren und haben mehrere Funktionen auf ihnen (Ayakannu et al., 2015).
Eine der Auswirkungen von Anandamid (und THC) soll TIMP-1 mit anti-invasiven und apoptotischen Funktionen weiter überexprimieren Krebs Zellen (Ramer und Hinz, 2008).
Der spezifische Mechanismus der Endocannabinoid System ist nicht klar. Einige Studien legen dies nahe Anandamid Anti Krebs Eigenschaften sind abhängig von TRPV1 und nicht an CB1 or CB2 (Contassot et al., 2004; Ramer und Hinz, 2008).
COPD
Bei menschlichen Patienten Anandamid Es wurde festgestellt, dass Bronchospasmen und Husten (verursacht durch chemische Reizstoffe) durch Aktivierung von stark gehemmt werden CB1 Rezeptoren (Calignano et al., 2000).
Blasenentzündung
In einer Rattenstudie Anandamid Es wurde festgestellt, dass es zu einer Blasenentzündung kommt Schmerz bis TRPV1 was darauf hindeutet, dass dieser Rezeptor ein therapeutisches Ziel sein könnte (Dinis et al., 2004). Interessanterweise wurde das Gegenteil in einer anderen Studie gefunden, in der es um Boosting ging Anandamid durch Verhinderung seines Abbaus ausgeübte starke analgetische und entzündungshemmende Wirkungen (Wang et al., 2015). FAAH war für den Zusammenbruch verantwortlich Anandamid. Mehrere Studien haben das herausgefunden CB2 wurde mit upreguliert Blasenentzündung (Merriam et al., 2008; Tambaro et al., 2014) und diese Aktivierung von CB2 mit Anandamid or ERBSE abgeschwächt Schmerz und Entzündung (Jaggar et al., 1998; Wang et al., 2013, 2014).
Depression
Anandamid Ebenen (und in geringerem Maße 2AG Ebenen) und CB1 Rezeptorverfügbarkeit sind im Hippocampus erhöht (aber nicht im präfrontalen Kortex). Blockierung der Endocannabinoid System verhindert die Produktion neuer Neuronen, die eine Rolle für Cannabinoide in diesem Prozess (Hill et al., 2010).
Diabetes
Anandamid und CB1, CB2 und GPR55 Rezeptoren sind an der Pathophysiologie von. beteiligt Diabetes Typ 2 (Jenkin et al., 2014; Jourdan et al., 2014; Troy-Fioramonti et al., 2014).
Ekzem
In einem experimentellen Mausmodell von Ekzem Endocannabinoide AEA und ERBSE wurden erhöht und TRPV1 und PPARα wurden hochreguliert (Petrosino et al., 2010). ERBSE Verbessert die AEA-Aktivität bei CB1, CB2 und TRPV1 Rezeptoren und schützt vor Keratinozytenentzündung in a TRPV1-, aber nicht CB1, CB2 or PPARα-abhängiger Weg.
Epilepsie
Anandamid reduziert das Burst-Firing in Neuronen (Evans et al., 2008).
Funktionelle gastrointestinale Störungen
Patienten mit Morbus Crohn haben einen signifikant reduzierten Spiegel von Anandamid, Aber nicht 2AG or ERBSE, Unterstützung einer Rolle für die Endocannabinoid System bei Morbus Crohn (Di Sabatino et al., 2011). Intrazerebrovaskuläre Anwendung von Anandamid und 2AG erschien gastro-protektiv bei Ethanol-induzierten Geschwüren, was auf die Beteiligung von hinweist Endocannabinoide im Zentralnervensystem (Gyires und Zádori, 2016).
Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie
Cannabinoid Rezeptoren CB1 und CB2 sind hochreguliert und Endocannabinoide wie AEA, 2-AG, OAS und ERBSE zeigen erhöhte Spiegel nach zerebraler Ischämie (England et al., 2015; Lara-Celador et al., 2013). AEA moduliert die Funktion der Glia und erhöht ihre entzündungsfördernde Reaktion im Gehirn (Vázquez et al., 2015).
Schlaflosigkeit
CB1 Rezeptoren vermittelte Schlafeffekte verursacht durch Anandamid in einem Rattenmodell mit in vivo Mikrodialyse (Murillo-Rodriguez et al., 2003). Anandamid kann mit Oleamidprozessen interagieren, um den Schlaf zu induzieren. CBD würde als Inhibitor wirken Anandamid Aufnahme über TPRV1-Rezeptor, was auf eine Rolle im Schlaf hindeutet (Bisogno et al., 2001; Mechoulam et al., 1997). Verabreichung eines synthetischen Inhibitors von Anandamid Die Aufnahme zeigte einen erhöhten Schlaf bei Ratten und eine erhöhte c-Fos-Expression in schlafbezogenen Gehirnbereichen (Murillo-Rodríguez et al., 2008).
Malaria
Anandamid Senkung der Parasitämie und Erhöhung der Überlebensrate infizierter Mäuse durch Beschleunigung der Eryptose infizierter Erythrozyten (Bobbala et al., 2010).
Migräne
Vorab verabreicht Anandamid signifikant verringertes nozizeptives Verhalten bei Ratten, was darauf hindeutet, dass Migräne kann tatsächlich eine Manifestation eines dysfunktionalen sein Endocannabinoid System (Greco et al., 2011), das wiederum interessante Möglichkeiten für Endo- und Pflanzen bietet Cannabinoide bei der Behandlung von Migräne.
Fettleibigkeit
Endocannabinoide stammen von mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFAs) mit Anandamid und 2AG aus Ω-6-PUFAs und EPA und DHA aus Ω-3-PUFAs. Die typische westliche Ernährung ist PUFA-arm und weist ein niedriges Ω-3 / Ω-6-Verhältnis auf. Eine Verlagerung des Gleichgewichts auf einen höheren Ω-3-Gehalt führt zu Gewichtsverlust, vermutlich durch differenzielle Aktivierung des EndocannabinoidSystem (Watkins und Kim, 2014)
OCD
Im Einklang damit die körpereigene CB1 Agonisten Anandamid stimuliert das Suchverhalten von Marmor (Umathe et al., 2012).
Schmerz
In einer Mausstudie, die Endocannabinoid System wurde für die analgetische Wirkung von Acetaminophen (Paracetamol) benötigt; FAAH baut Acetaminophen zu AM404 ab (zuerst als synthetisch identifiziert) Cannabinoid aber auch anzeigen Endocannabinoid Aktivität), was wiederum die Wiederaufnahme von Anandamid (Mallet et al., 2008). Die analgetische Wirkung von Paracetamol scheint daher auf erhöhte Umgebungswerte von zurückzuführen zu sein Anandamid. Blockierung CB1 verhindert vollständig die analgetische Wirkung von Paracetamol CB1 ist für die Analgesie erforderlich (Bertolini et al., 2006). In ähnlicher Weise wurde festgestellt, dass Ibuprofen den Abbau / die Hydrolyse von Ibuprofen blockiert Anandamid (Fowler et al., 1999), die zur analgetischen Wirkung von Ibuprofen (und ähnlichen Substanzen) beitragen können.
Parkinson
In einer Studie, Anandamid Es wurde gefunden, dass die Dopaminfreisetzung über reduziert wird TRPV1 Rezeptoren (de Lago et al., 2004) deuten auf ihre Beteiligung am Bewegungsverhalten hin.
Psoriasis
Ähnlich, die Endocannabinoid Anandamid unterdrückt stark die Keratinozytenproliferation und induziert den Zelltod durch sequentielle Aktivierung von CB1 und TRPV1 (Tóth et al., 2011) Endocannabinoid Das System hält normalerweise die Keratinozyten-Proliferation in Schach.
Psychose und Schizophrenie
In Bezug auf die molekularen Mechanismen der Komorbidität zwischen Cannabis und Schizophrenie, der Endocannabinoid System wurde im Zusammenhang mit Schizophrenie. Endocannabinoide Gefällt mir Anandamid und die 2-AG spielen dabei eine wichtige Rolle Psychose (Manseau und Goff, 2015). Einige Studien deuten auf eine Anandamid Ungleichgewicht verbunden mit Psychose (Leweke, 2012). Bei nicht medikamentösen Patienten mit akuten Psychose einer der wichtigsten des Körpers Endocannabinoide, Anandamid, ist 8-fach erhöht. Diese Erhöhung fehlt bei Patienten mit Antipsychotika und korreliert umgekehrt mit psychotischen Symptomen, was darauf hindeutet Anandamid Tatsächlich unterdrückt es das psychotische Verhalten (Giuffrida et al., 2004).
PTSD
Ähnlich wie bei chronischem Stress, Menschen mit PTSD habe 15-20% niedriger CB1 Ebenen und mehr als 50% reduziert Anandamid (Neumeister et al., 2013), die einen mechanistischen Einblick in die Entwicklung von PTSD und / oder Depression.
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