In einer Mausstudie Pflanze Cannabinoid CBD und Endocannabinoid ERBSE jede individuell reduzierte Entzündung und neuronale Demyelinisierung (Rahimi et al., 2015). Die gleichzeitige Verabreichung von beiden Cannabinoide reduzierte die entzündungshemmenden und anti-demyelinisierenden Wirkungen, was auf einen Antagonismus zwischen beiden hindeutet Cannabinoid Wege. In einem Mausmodell von MS (Theilers murine Enzephalomyelitis), Sativex (50 / 50% THC/CBD oromucoso Spray wurde verglichen mit CBDangereichert oder THC-angereicherter Cannabisextrakt. Die motorische Verschlechterung und Entzündung (Astrogliose) wurde durch Sativex und CBDangereicherten Extrakt aber THCangereicherten Extrakt war weniger wirksam. Die Effekte von CBD waren pparγ-vermittelt während THC Signalisierung war CB1/ 2-abhängig (Feliú et al., 2015). In der Ratte MOG35-55-Modell der experimentellen Autoimmunenzephalitis / Multiple Sklerose 5 μM CBD hochregulierte CD69 und Lag3 auf CD4 + CD25-T-Zellen und entzündungshemmende Marker IL-10 und STAT5, die die T-Zell-Anergie und den Zellzyklusarrest fördern. CBD reduzierten auch MHC2, CD25 und CD69 auf CD19 + -Zellen, wodurch ihr antigenpräsentierendes und proinflammatorisches Potential reduziert wurde (Kozela et al., 2015). Genprofilierung zeigte das CBD Im Allgemeinen werden proinflammatorische Gene, die T-Zell-Proliferation und möglicherweise das T-Zell-Gedächtnis unterdrückt, während entzündungshemmende Gene (betroffene Gene im Artikel aufgeführt) verbessert werden (Kozela et al., 2016). Im experimentellen Mausmodell von Autoimmunenzephalitis (EAE) von Multiple Sklerose, tägliche Anwendung eines 1% CBD Creme auf der Haut (Giacoppo et al., 2015):

• Reduziert die klinischen Symptome von EAE wie Gewichtsverlust
• Verringert die Lähmung der Hintergliedmaßen
• Reduziert Demyelinisierung
• Verhindert vollständig die inflammatorische Lymphozyteninfiltration in der weißen Substanz
• Reduziert die Menge an CD4- und CD8-positiven T-Zellen
• Reduziert gliales fibrilläres saures Protein, das auf reaktive Astrogliose hinweist
• Reduziert pro-inflammatorische Marker IL-6, TGFβ und IFNγ
• Erhöht den entzündungshemmenden Marker IL-10

Literatur:

Feliú, A., Moreno-Martet, M., Mecha, M., Carrillo-Salinas, FJ, de Lago, E., Fernández-Ruiz, J., und Guaza, C. (2015). Eine Sativex-ähnliche Kombination von PhytoCannabinoide als krankheitsmodifizierende Therapie in einem viralen Modell von Multiple Sklerose.Br. J. Pharmacol.

Giacoppo, S., Galuppo, M., Pollastro, F., Grassi, G., Bramanti, P., und Mazzon, E. (2015). Eine neue Formulierung von Cannabidiol in Creme zeigt therapeutische Wirkungen in einem Mausmodell der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis. Daru J. Fac. Pharm. Teheran Univ. Med. Sci. 23 48.

Kozela, E., Juknat, A., Kaushansky, N., Ben-Nun, A., Coppola, G. und Vogel, Z. (2015). Cannabidiol, ein nicht-psychoaktives Cannabinoid, führt zu EGR2-abhängiger Anergie in aktivierten enzephalitogenen T-Zellen. J. Neuroinflammation 12, 52.

Kozela, E., Juknat, A., Gao, F., Kaushansky, N., Coppola, G., und Vogel, Z. (2016). Wege und Gen-Netzwerke vermitteln die regulatorischen Wirkungen von Cannabidiol, einem nicht-psychoaktiven Wirkstoff Cannabinoidin autoimmunen T-Zellen. J. Neuroinflammation 13, 136.

Rahimi, A., Faizi, M., Talebi, F., Noorbakhsh, F., und Naderi, N. (2015). Interaktion zwischen den protektiven Wirkungen von Cannabidiol und Palmitoylethanolamid im experimentellen Modell von Multiple Sklerose in C57BL / 6 Mäusen. Neurowissenschaften.