Lungenkrebs

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Einleitung

Lungenkrebs, auch als Lungenkarzinom bekannt, ist ein bösartiger Lungentumor, der durch unkontrolliertes Zellwachstum in Lungengeweben gekennzeichnet ist. Es gibt zwar mehrere Untertypen von Lungenkrebs, Im Algemeinen Cannabinoide sowie THC und CBD scheinen therapeutisch zu sein.

Für weitere Informationen lesen Sie bitte den allgemeinen Krebs Eintrag aus der Liste der Krankheiten auf dieser Website.

Alternative Namen

Lungenkarzinom

Gruppe an

Wiki-Eintrag

Oben Rechts

Rezept-Beratung

Präklinische Daten deuten darauf hin THC und CBD kann therapeutisch sein Lungenkrebs.

Aufgrund der Art der Erkrankung kann eine orale oder sublinguale Anwendung von Vorteil sein.

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Bitte folgen Sie generischer Verschreibungsrat.

Bitte beachten Sie, dass dieser Verordnungsvorschlag, der auf präklinischer und / oder klinischer Forschung basiert, lediglich als Richtlinie gedacht ist, um Ärzten bei der Bestimmung der richtigen Verschreibung zu helfen. Wir beabsichtigen, unsere Empfehlungen für die Verschreibung kontinuierlich auf der Grundlage von Rückmeldungen von Patienten und / oder Experten zu aktualisieren. Wenn Sie Informationen haben, dass dieser Ratgeberratgeber ungenau, unvollständig oder veraltet ist, kontaktieren Sie uns bitte hier.

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Literatur Diskussion

In drei verschiedenen Krebs Zelllinien (A549, H358 und H460) CBD dosisabhängig (1nM-3μM) erhöhte ICAM-1 und TIMP-1 durch TRPV1. In Mäusen, die menschliche Lunge tragen Krebs Xenotransplantate, CBD erhöhte ICAM-1 und TIMP-1 2.6-3.0-falten, Lunge zu hemmen Krebs Zellinvasion und Metastasierung (Ramer et al., 2012).

In Krebs Zelllinien (A549 und H460) und humane metastatische Lunge Krebs Zellen CBD und auch der THC fördern ICAM-vermittelte Lymphokin-aktivierte Killerzelladhäsion und Krebs Zelllyse (Haustein et al., 2014).

In Krebs Zelllinien (A549 und H460) und humane metastatische Lunge Krebs Zellen CBD induzierte Apoptose über COX-2 und PPARγ. In A549-xenotransplantierten Mäusen CBD verursachte Tumorregression (Ramer et al., 2013).

Literatur:

M. Haustein, R. Ramer, M. Linnebacher, K. Manda & B. Hinz (2014). Cannabinoide Energie Lungenkrebs Zelllyse durch Lymphokin-aktivierte Killerzellen durch Hochregulierung von ICAM-1. Biochemische Pharmakologie, 92(2), 312-325. https://doi.org/10.1016/j.bcp.2014.07.014

R. Ramer, K. Bublitz, N. Freimuth, J. Merkord, H. Rohde, M. Haustein, B. Hinz (2012). Cannabidiol hemmt Lungenkrebs Zellinvasion und Metastasierung über das interzelluläre Adhäsionsmolekül 1. FASEB Journal: Offizielle Veröffentlichung der Federation of American Societies for Experimental Biology, 26(4), 1535-1548. https://doi.org/10.1096/fj.11-198184

R. Ramer, K. Heinemann, J. Merkord, H. Rohde, A. Salamon, M. Linnebacher & B. Hinz (2013). COX-2 und PPAR-γ verleihen dem Menschen eine Cannabidiol-induzierte Apoptose Lungenkrebs Zellen. Molekular- Krebs Therapeutika, 12(1), 69-82. https://doi.org/10.1158/1535-7163.MCT-12-0335