Endocannabinoide
Anandamid Anti Krebs Eigenschaften sind abhängig von TRPV1 und nicht an CB1 or CB2 (Contassot et al., 2004; Ramer und Hinz, 2008).
Krebs
Knochenkrebs
Die Forschung zeigt diesen Knochen Krebs Zellen drücken aus TRPV1 Rezeptor (Kawamata et al., 2010).
Gebärmutterhalskrebs
Cannabinoid Rezeptoren CB1, CB2 und TRPV1 werden im Gebärmutterhals exprimiert (Ayakannu et al., 2015).
Glioblastom
CBD moduliert das Id-1-Gen und targetiert Rezeptoren CB1, CB2, TRPV-1 und TRPV-2 (Solinas et al., 2013; Soroceanu et al., 2013)
Lungenkrebs
In drei verschiedenen Krebs Zelllinien (A549, H358 und H460) CBD dosisabhängig (1nM-3μM) erhöhte ICAM-1 und TIMP-1 durch TRPV1. In Mäusen, die menschliche Lunge tragen Krebs Xenotransplantate, CBD erhöhte ICAM-1 und TIMP-1 2.6-3.0-falten, Lunge zu hemmen Krebs Zellinvasion und Metastasierung (Ramer et al., 2012)
Bulimie
OAS reduzierte Nahrungsaufnahme und Gewichtszunahme bei Nagetieren über PPARα und TRPV1 (Overton et al., 2006).
Funktionelle gastrointestinale Störungen
Abgesehen von CB1 und CB2Es gibt Beweise für die Beteiligung von PPARγ und TRPV1 bei Morbus Crohn (de Fontgalland et al., 2014; Schicho und Storr, 2014)
CB1 und TRPV1 Signalisierung ist sowohl für die Entwicklung einer stressinduzierten viszeralen Hyperalgesie erforderlich TRPV4 und TRPA1 kann auch beteiligt sein (Lin et al., 2013).
Blasenentzündung
In einer Rattenstudie Anandamid Es wurde festgestellt, dass es zu einer Blasenentzündung kommt Schmerz bis TRPV1 was darauf hindeutet, dass dieser Rezeptor ein therapeutisches Ziel sein könnte (Dinis et al., 2004).
Ekzem
In einem experimentellen Mausmodell von Ekzem Endocannabinoide AEA und ERBSE wurden erhöht und TRPV1 und PPARα wurden hochreguliert (Petrosino et al., 2010). ERBSE Verbessert die AEA-Aktivität bei CB1, CB2 und TRPV1 Rezeptoren und schützt vor Keratinozytenentzündung in a TRPV1-, aber nicht CB1, CB2 or PPARα-abhängiger Weg.
Epilepsie
Bei Mäusen anregend CB1 Rezeptoren (ACEA) oder Blockierung TRPV1 Rezeptoren (Capsazepin), die gegen PTZ-induzierte Anfälle geschützt sind (Naderi et al., 2015). Interessanterweise schwächte die gleichzeitige Verabreichung beider Verbindungen die krampflösende Wirkung ab, was auf eine Wechselwirkung zwischen diesen hinweist CB1 und TRPV1 vermittelte Signalisierung.
Schlaflosigkeit
CBD würde als Inhibitor wirken Anandamid Aufnahme über TPRV1-Rezeptor, was auf eine Rolle im Schlaf hindeutet (Bisogno et al., 2001; Mechoulam et al., 1997)
Migräne
TRPV1 wurde auch in die Pathophysiologie von assoziiert Migräne. Interessanterweise blockieren TRPV1 Funktion hat keine Wirkung, aber stimuliert diese Rezeptoren Angebote Schmerz Linderung; In der Tat folgt der transienten Aktivierung eine verlängerte Desensibilisierung und ist somit wirksam Schmerz Linderung. TRPV1Es wird angenommen, dass die vermittelte Antinociception in Synergie mit CB1vermittelte neuronale Hemmung in Schmerz Management (Hoffmann et al., 2012).
Fettleibigkeit
OAS reduzierte Nahrungsaufnahme und Gewichtszunahme bei Nagetieren über PPARα und TRPV1 (Overton et al., 2006).
Schmerz
TRP-Rezeptoren (TRPV1-4, TRPA1, TRPM8) sind klassisch bekannt für ihre Rolle in Schmerz Sensation. TRPs binden an die meisten Pflanzen Cannabinoide und Endocannabinoide mit unterschiedlichen Affinitäten (De Petrocellis et al., 2011, 2012), was TRPs vorläufig zu ausgezeichneten Targets und Pflanzen macht Cannabinoide ausgezeichnete Substrate für Schmerz Management.
Parkinson
In einer Studie, Anandamid Es wurde gefunden, dass die Dopaminfreisetzung über reduziert wird TRPV1 Rezeptoren (de Lago et al., 2004) legen ihre Beteiligung am Bewegungsverhalten nahe. In einer anderen Studie OAS reduzierte L-Dopa-induzierte Dyskinesie in a TRPV1(González-Aparicio und Moratalla, 2014).
Psoriasis
CBD und CBG funktionieren nicht durch klassische CB-Rezeptoren und nicht durch das PhytoCannabinoide davon abhängig TRPV1 für ihre Wirkung (im Gegensatz zu Endocannabinoid Funktion unten), aber PPARγ und GPR55 kann an der Wirkung von Cannainoiden beteiligt sein Psoriasis (Wilkinson und Williamson, 2007).
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