Krankheiten wie Altersdemenz und Alzheimer die
CBD Kann entzündungshemmende Eigenschaften haben durch Aktivierung von PPARγ. Außerdem, CBD stimuliert die Neurogenese und kann daher der Neurodegeneration auf mehreren Ebenen entgegenwirken (Esposito et al., 2011).
In kultivierten Astrozyten reduzierte Aβ1-42 die Lebensfähigkeit der Zellen und PPARγ Expression und erhöhte zelluläre Entzündung und antioxidative Kapazität. Spezifisch CB1 Stimulation (mit WIN55,212-2, einem synthetischen Analogon von THC) verhinderten all diese Effekte und erhöhten die zelluläre Lebensfähigkeit (Aguirre-Rueda et al., 2015).
Autismus
In einem Rattenmodell von Autismus (Valproinsäure-Modell), GPR55, PPARα und PPARγ waren in mehreren Hirnregionen, die an höheren kognitiven Funktionen beteiligt waren (Frontalkortex und Hippocampus), reduziert (Kerr et al., 2013)
Funktionelle gastrointestinale Störungen
Abgesehen von CB1 und CB2Es gibt Beweise für die Beteiligung von PPARγ und TRPV1 bei Morbus Crohn (de Fontgalland et al., 2014; Schicho und Storr, 2014).
Im LPS-Mausmodell der Kolitis wurde 10 mg / kg ip CBD verminderte reaktive Gliose, Mastzellen- und Makrophagenrekrutierung, TNF & agr; -Expression und intestinale Apoptose. Bei der Colitis ulcerosa konnten rektale Biopsien der Patienten reaktive Gliose zumindest teilweise reduzieren PPARγ (De Filippis et al., 2011)
Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie
Die Aktivierung des PPAR- & ggr; -Rezeptors zeigte eine Erholung des Verhaltens und eine Unterdrückung der Mikrogliazellen in einem Modell von Schlaganfall (Yu et al., 2015). CBD Mechanismen würden die Modulation von Exzitotoxizität, oxidativem Stress und Entzündungen beinhalten CB2, 5HT1A, Adenosin A2A und PPAR-γ-Rezeptoren (Castillo et al., 2010; Hind et al., 2015; Pazos et al., 2012, 2013)
Krebs
Lungenkrebs
In Krebs Zelllinien (A549 und H460) und humane metastatische Lunge Krebs Zellen CBD induzierte Apoptose über COX-2 und PPARγ. In A549-xenotransplantierten Mäusen CBD verursachte Tumorregression (Ramer et al., 2013).
Multiple Sklerose
Bei der Behandlung von MS mit Sativex wurden die Auswirkungen von CBD waren PPARγ-vermittelt während THC Signalisierung war CB1/ 2-abhängig (Feliú et al., 2015).
Parkinson
In menschlichen Neuroblastomzellen THC, Aber nicht CBD wurde als neuroprotektiv befunden. Neuroprotektion wurde vermittelt durch PPARγ (Carroll et al., 2012)
Psoriasis
CBD und CBG funktionieren nicht durch klassische CB-Rezeptoren und nicht durch das PhytoCannabinoide davon abhängig TRPV1 für ihre Wirkung (im Gegensatz zu Endocannabinoid Funktion unten), aber PPARγ und GPR55 kann an der Wirkung von Cannainoiden beteiligt sein Psoriasis (Wilkinson und Williamson, 2007).
Psychose und Schizophrenie
Der PPAR-γ-Rezeptor wurde ebenfalls in Beziehung gesetzt Schizophrenie (Costa et al., 2013; Liu et al., 2014).
References:
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