Akutes Leberversagen

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Einleitung

Ein akutes Leberversagen weist auf eine schwere Schädigung der Leber hin und wird häufig von einer Hirnschädigung / hepatischen Enzephalopathie begleitet. Mehrere Endocannabinoide (2AG) und Rezeptoren (CB1, CB2, 5-HT1A und TRPV1) sind beteiligt und Behandlung mit THC und CBD scheint schützend, obwohl mehr Forschung erforderlich ist.

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Rezept-Beratung

Präklinische Daten deuten darauf hin THC und CBD kann bei akutem Leberversagen therapeutisch sein. Angesichts der Art der Erkrankung kann eine orale Anwendung oder eine sublinguale Anwendung von Vorteil sein.

Bitte folgen Sie generischer Verschreibungsrat.

Bitte beachten Sie, dass dieser Verordnungsvorschlag, der auf präklinischer und / oder klinischer Forschung basiert, lediglich als Richtlinie gedacht ist, um Ärzten bei der Bestimmung der richtigen Verschreibung zu helfen. Wir beabsichtigen, unsere Empfehlungen für die Verschreibung kontinuierlich auf der Grundlage von Rückmeldungen von Patienten und / oder Experten zu aktualisieren. Wenn Sie Informationen haben, dass dieser Ratgeberratgeber ungenau, unvollständig oder veraltet ist, kontaktieren Sie uns bitte hier.

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Literatur Diskussion

In einem Mausmodell der hepatischen Enzephalopathie induziert Thioacetamid akutes Leberversagen und verursacht erhöhte 5-HT-Gehalte im Gehirn und schwere Beeinträchtigungen der kognitiven Funktionen. 5mg / kg CBD stellt die Leberfunktion, die 5-HT-Gehalte im Gehirn und die kognitive Funktion wieder her (Avraham et al., 2011).

Zerebrale intrazelluläre Energieniveaus sind regulierte AMP Kinase, die normalerweise unter Kontrolle von CB1. Bei Leberversagen / hepatischer Enzephalopathie CB2 ist hochreguliert, um die AMP-Kinase / Energieniveaus aufrecht zu erhalten. THC kann die AMP Kinaseaktivität in a weiter steigern CB2 Abhängigkeit und Wiederherstellung der Gehirnfunktion (Dagon et al., 2007).

Im Thioacetamid-Modell der hepatischen Enzephalopathie blockiert CB1, anregend CB2 und 2AG (CB1, CB2 und TRPV1 Agonist) reduziert Entzündungen und fördert die Regeneration der Leber CB2/TRPV1 vermittelter Mechanismus (Avraham et al., 2006, 2008).

In Galactosamid / Lipopolysaccharid-induzierten akuten Leberversagen CB2 Die Stimulation war schützend / entzündungshemmend durch Induktion einer M1-M2-Verschiebung in Makrophagen (Tomar et al., 2015).

 

Literatur:

Avraham, Y., Israeli, E., Gabbay, E., Okun, A., Zolotarev, O., Silberman, I., Ganzburg, V., Dagon, Y., Magen, I., Vorobia, L., et al. (2006). Endocannabinoide beeinflussen die neurologische und kognitive Funktion bei Thioacetamid-induzierter hepatischer Enzephalopathie bei Mäusen. Neurobiol. Dis. 21237-245.

Avraham, Y., Zolotarev, O., Grigoriadis, NC, Poutahidis, T., Pautahidis, T., Magen, I., Vorobiev, L., Zimmer, A., Ilan, Y., Mechoulam, R., et al. (2008). Cannabinoide und Capsaicin verbessern die Leberfunktion nach Thioacetamid-induzierter akuter Verletzung bei Mäusen. Bin ich J. Gastroenterol. 1033047-3056.

Avraham, Y., Grigoriadis, N., Poutahidis, T., Vorobiev, L., Magen, I., Ilan, Y., Mechoulam, R., und Berry, E. (2011). Cannabidiol verbessert die Gehirn- und Leberfunktion in einem fulminanten Leberschaden-induzierten Modell der hepatischen Enzephalopathie bei Mäusen. Br. J. Pharmacol. 1621650-1658.

Dagon, Y., Avraham, Y., Ilan, Y., Mechoulam, R., und Berry, EM (2007). Cannabinoide verbessern zerebrale Dysfunktion nach Leberversagen über AMP-aktivierte Proteinkinase. FASEB J. Aus. Publ. Gefüttert. Bin ich Soc. Exp. Biol. 212431-2441.

Tomar, S., E. Zumbrun, E., Nagarkatti, M., und Nagarkatti, PS (2015). Schutzrolle von Cannabinoid Rezeptor-2-Aktivierung in Galactosamin / Lipopolysaccharid-induziertem akutem Leberversagen durch Regulation der Makrophagenpolarisation und microRNAs. J. Pharmacol. Exp. Ther. 353369-379.