Sucht
Mäuse genetisch defizitär CB2trinke mehr Alkohol (und iss mehr Essen), suggeriert CB2 könnte ein Ziel für die Behandlung von sein Sucht (Pradier et al., 2015).
AIDS
Infizierte Zellen sezernieren transaktivierende Faktoren (Tat), die folglich Makrophagen und makrophagenähnliche Zellen anziehen. THC blockiert diese Migration dosisabhängig über CB2 Rezeptoren (Raborn und Cabral, 2010).
Alzheimer
Es gibt Kontroversen über CB1 Ausdruck in AD aber CB2 ist bei AD-Patienten signifikant erhöht, wahrscheinlich aufgrund von Mikroglia-Aktivierung um senile Plaques (rezensiert in: Aso und Ferrer, 2014).
Eine therapeutische Indikation für CB2 ist die Stimulierung der Amyloid-β-Plaque-Entfernung durch Makrophagen. Ähnliche Effekte wurden für gesehen 2AG und MAGL-Inhibitoren (Chen et al., 2012). CB1 ist nicht an der Plaque-Clearance beteiligt.
Arthritis
Bei genetisch defizienten Mäusen CB2experimentell induziertes OsteoArthritis war signifikant schlechter als bei Kontrollmäusen (Sophocleous et al., 2015). Außerdem natürlich vorkommendes OsteoArthritis war strenger in CB2 defiziente Mäuse als in Kontrollen.
Das deutet darauf hin CB2 ist an der Entwicklung von (Osteo-)Arthritis und dass CB2 Aktivierung kann gegen Osteo schützenArthritis.
Autismus
CB2-vermittelte Signalübertragung war in peripheren mononukleären Blutzellen von autistischen Kindern signifikant hochreguliert (Siniscalco et al., 2013).
Krebs
Blasenkrebs
Bis jetzt wissen wir, dass menschliche Blasenzellen die Cannabinoid Rezeptoren CB1, CB2 und GPR55 (Bakali et al., 2014).
Knochenkrebs
Die Forschung zeigt diesen Knochen Krebs Zellen drücken aus CB2 Rezeptor (Yang et al., 2015).
Brustkrebs
Cannabinoide as THC und CBD habe gezeigt, anti Krebs Eigenschaften in mehreren Studien durch CB1 und CB2 Rezeptoren (Caffarel et al., 2008; Massi et al., 2013).
Gebärmutterhalskrebs
Cannabinoid Rezeptoren CB1, CB2 und TRPV1 werden im Gebärmutterhals exprimiert (Ayakannu et al., 2015).
Glioblastom
Das spezifische Cannabinoid Rezeptoren CB2 und GPR55 bei Glioblastomen im Vergleich zu nicht exprimiertenKrebs Gliazellen. Diese Überexpression hängt auch mit der Prognose der Krankheit zusammen, mit einer höheren Überexpression von CB2 bei den aggressivsten Tumoren (Calatozzolo et al., 2007; Ellert-Miklaszewska et al., 2007; Sánchez et al., 2001). Studium in THC und synthetisch CB2 Agonisten zeigten eine Herunterregulierung von MMP-2, Zellinvasion und Zelllebensfähigkeit (Blázquez et al., 2008; Galanti et al., 2008; Hernán Pérez de la Ossa et al., 2013). CBD moduliert das Id-1-Gen und targetiert Rezeptoren CB1, CB2, TRPV-1 und TRPV-2 (Solinas et al., 2013; Soroceanu et al., 2013).
Leukämie
Leukämie Zellen exprimieren funktional CB1 und CB2 Rezeptoren (Moaddel et al., 2011). Auch andere CB1/ 2-Agonisten zeigten Leukämie Zellwachstum und Proliferationshemmung (Gallotta et al., 2010; Yrjölä et al., 2015).
Pankreas Krebs
In einer Studie, THC effektiv Pankreas getötet Krebs Zellen (in Panc1-, Capan2-, BxPc2- und MIA PaCa-2-Zelllinien) bei 2 & mgr; M und höheren Konzentrationen (Carracedo et al., 2006). Die Autoren fanden beides CB1 und CB2 wurden hochreguliert Krebs Zellen. Apoptose war CB2-abhängig (siehe jedoch Fogli et al.). Bei Mäusen wurde 15 mg / kg / d THC induzierte tumorzellenspezifische Apoptose und reduzierte das Tumorwachstum signifikant (Carracedo et al., 2006). In der menschlichen Bauchspeicheldrüse Krebs Zellen (MIA PaCa-2) verschiedene Agonisten und Antagonisten für CB1 und CB2 wurden gefunden, um Apoptose zu induzieren (Fogli et al., 2006). Diese Effekte schienen zu sein CB1 und CB2 unabhängig und kontraintuitiv, aber sie schlagen die Beteiligung der Endocannabinoid System in der Pathogenese von Pankreas Krebs. Bei menschlichen Patienten hoch CB1 Ausdruck in Pankreas Krebs Zellen war mit verminderter Überlebensrate assoziiert. Ähnlich niedrige Werte von Endocannabinoid-abbauendes Enzym FAAH und MAGL waren mit einer verringerten Überlebensrate assoziiert. Interessant, Anandamid und 2AGEbenen waren unverändert in der Bauchspeicheldrüse Krebs. Endlich, im Gegensatz zu CB1 Ausdruck in Krebs Zellen, niedrig CB1 im Nervengewebe war mit erhöht assoziiert Krebs Schmerz, aber auch das Überleben erhöht (Michalski et al., 2008). Der mechanistische Wert dieser Korrelationen muss noch geklärt werden. Anwendung von Panc1-Zellen CB1 und CB2 Agonisten induzierten AMP-Kinase und ROS-abhängige Autophagie von Krebs Zellen (Dando et al., 2013). Die antitumorale Wirkung von Standardanti-Krebs Medikament Gemcitabin wurde stark durch die Verwendung von erhöht CB1 und CB2 Agonisten in beiden Zelllinien und Tumor - Xenotransplantaten in Mäusen (Donadelli et al., 2011), was auf eine Synergie zwischen klassischer Chemotherapie und Cannabinoid-basierte Behandlung.
COPD
THC reduzierte Bronchokonstriktion, Entzündung und Husten bei Meerschweinchen durch Aktivierung von CB1 und CB2 Rezeptoren (Makwana et al., 2015).
Funktionelle gastrointestinale Störungen
CB2 spielt eine Rolle bei Morbus Crohn (Schicho und Storr, 2014). Cannabisextrakt reduzierte auch das Viszeral Schmerz bei 3 mg / kg in a CB2-abhängige Weise, die darauf hindeutet, dass Cannabis-Extrakt bei Magen-Darm-Erkrankungen eine deutliche Wirkung hat CB1/ 2-abhängige und unabhängige Signalwege (Wallace et al., 2013).
Blasenentzündung
Mehrere Studien haben das herausgefunden CB2 wurde mit upreguliert Blasenentzündung (Merriam et al., 2008; Tambaro et al., 2014) und diese Aktivierung von CB2 mit Anandamid or ERBSE abgeschwächt Schmerz und Entzündung (Jaggar et al., 1998; Wang et al., 2013, 2014).
Diabetes
Anandamid und CB1, CB2 und GPR55 Rezeptoren sind an der Pathophysiologie von. beteiligt Diabetes Typ 2 (Jenkin et al., 2014; Jourdan et al., 2014; Troy-Fioramonti et al., 2014).
Ekzem
ERBSE Verbessert die AEA-Aktivität bei CB1, CB2 und TRPV1 Rezeptoren und schützt vor Keratinozytenentzündung in a TRPV1-, aber nicht CB1, CB2 or PPARα-abhängiger Weg (Petrosino et al., 2010). In einer anderen Mausstudie nahm die experimentelle Dermatitis zu 2AG Niveaus und unterdrückte Entzündung über CB2 Rezeptoren (Oka et al., 2006). In Mäusen CB1 und CB2 unterdrückte Entzündung bei allergischer Kontaktdermatitis (Karsak et al., 2007).
Epilepsie
Neuronale Aktivität induziert eine Cl- Zustrom durch 2AG/Anandamid und CB2 (den Boon et al., 2014).
Huntington
Bei Mäusen blockierend oder anregend CB2 Funktion, beschleunigt bzw. verlangsamt motorische Defizite, Synapsenverlust und ZNS-Entzündung, die mit Huntington assoziiert sind (Bouchard et al., 2012).
Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie
Cannabinoid Rezeptoren CB1 und CB2 sind hochreguliert und Endocannabinoide wie AEA, 2-AG, OAS und ERBSE zeigen erhöhte Spiegel nach zerebraler Ischämie (England et al., 2015; Lara-Celador et al., 2013). Selektive Aktivierung von CB2 reduziert Neuroinflammation, Ischämie und kognitive Defizite in verschiedenen Modellen von Schlaganfallwahrscheinlich durch Modulation der AMPK / CREB-Signalübertragung (Choi et al., 2013; Ronca et al., 2015; Zarruk et al., 2012). Aktivierung von CB1 und CB2 durch synthetische Cannabinoid WIN 55,212-2 in verschiedenen hypoxisch-ischämischen Neugeborenenmodellen zeigte neuroprotektive Effekte, verminderte Hirnverletzung und reduzierten apoptotischen Zelltod durch Wirkung auf glutamaterge Exzitotoxizität, TNF-alpha-Freisetzung und iNOS-Expression (Alonso-AlcoNADA et al., 2010, 2012; Fernández-López ua, 2006, 2007, 2010; Martínez-Orgado et al., 2003). CBD Mechanismen würden die Modulation von Exzitotoxizität, oxidativem Stress und Entzündungen beinhalten CB2, 5HT1A, Adenosin A2A und PPAR-γ-Rezeptoren (Castillo et al., 2010; Hind et al., 2015; Pazos et al., 2012, 2013).
Migräne
In Ratten, THC dosisabhängig unterdrückte CSD Amplitude, Dauer und Ausbreitung durch CB1 aber nicht CB2 Aktivierung (Kazemi et al., 2012). Das Schmerz Phase von Migräne wird vermittelt durch und kann durch beides blockiert werden CB1 und CB2 Rezeptoren (Greco et al., 2014).
Multiple Sklerose
Bei der Behandlung von MS mit Sativex wurden die Auswirkungen von CBD waren PPARγ-vermittelt während THC Signalisierung war CB1/ 2-abhängig (Feliú et al., 2015).
Schmerz
Mehrere synthetische CB2 Agonisten sind für ihre analgetischen Eigenschaften patentiert worden, was auf eine starke Rolle für ... hinweist CB2 in SchmerzManagement (Murineddu et al., 2012).
Parkinson
In einem Rattenmodell der Parkinson-Krankheit, THCV und CBD waren neuroprotektiv in einem CB2-unabhängiger Weg (García et al., 2011). In einer ähnlichen Studie THC und CBD waren neuroprotektiv über CB1 or CB2 Rezeptoren (Lastres-Becker et al., 2005). Bei Parkinson-Patienten haben die Mikroglia um die Läsionen in der Substantia nigra zugenommen CB2 Ebenen (Gómez-Gálvez et al., 2015). Experimente an Mäusen zeigten, dass dieser Anstieg in CB2 ist neuroprotektiv. So CB2 Signalisierung könnte einen therapeutischen Weg zur Verhinderung von Neurodegeneration bei Parkinson bieten.
Psoriasis
Anregend CB1 in humanen Keratinozyten herabreguliert die Keratine K6 und K16, die an der Wundheilung beteiligt sind (Ramot et al., 2013), unterstreichen die therapeutische Relevanz der Cannabinoid System in der Behandlung von Psoriasis. Der Effekt von Cannabinoide on CB1 könnte zu möglichen Behandlungen für führen Psoriasis (Wilkinson und Williamson, 2007).
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