5-HT1A

Boden

Literatur Diskussion

Rezeptoren

CBD Interagiert mit 5-HT1A (Russo, Burnett & Parker, 2005).

Angst

Die anxiolytische Wirkung von CBD kann vermittelt werden durch 5-HT1A Rezeptor (Russo et al., 2005)

Depression

CBG kann α2-Rezeptoren aktivieren und blockieren CB1 und 5-HT1A Rezeptoren (Cascio et al., 2010), was nahelegt, dass CBG ein therapeutisches Potential bei der Behandlung von Depression.

Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie

CBD Mechanismen würden die Modulation von Exzitotoxizität, oxidativem Stress und Entzündungen beinhalten CB2, 5HT1A, Adenosin A2A und PPAR-γ-Rezeptoren (Castillo et al., 2010; Hind et al., 2015; Pazos et al., 2012, 2013).

Psychose und Schizophrenie

In einer Tierstudie THCV Es wurde festgestellt, dass antipsychotische Effekte durch Aktivierung der 5-HT1a Rezeptor (Cascio et al., 2014)

References:

Castillo, A., Tolón, MR, Fernández-Ruiz, J., Romero, J., und Martinez-Orgado, J. (2010). Die neuroprotektive Wirkung von Cannabidiol in einem in vitro Modell von hypoxisch-ischämischen Hirnschäden bei Neugeborenen wird durch CB (2) und Adenosinrezeptoren vermittelt. Neurobiol. Dis. 37434-440.

Cascio, MG, Gauson, LA, Stevenson, LA, Ross, RA und Pertwee, RG (2010). Beweise, dass die Pflanze Cannabinoid Cannabigerol ist ein hochpotenter alpha2-Adrenozeptor-Agonist und mäßig wirksamer 5HT1A-Rezeptorantagonist. Br. J. Pharmacol. 159129-141.

Cascio, MG, Zamberletti, E., Marini, P., Parolaro, D. und Pertwee, RG (2015). Das PhytoCannabinoid, Δ 9 - Tetrahydrocannabivarin, kann über 5-HT 1 A-Rezeptoren wirken, um antipsychotische Wirkungen zu erzeugen. Br. J. Pharmacol. 1721305-1318.

Hind, WH, England, TJ und O'Sullivan, SE (2015). Cannabidiol schützt ein In-vitro-Modell der Blut-Hirn-Schranke (BHS) vor einem Sauerstoff-Glukose-Entzug über PPARγ und 5-HT1a. Br. J. Pharmacol.

Pazos, MR, Cinquina, V., Gómez, A., Layunta, R., Santos, M., Fernández-Ruiz, J., und Martínez-Orgado, J. (2012). Die Verabreichung von Cannabidiol nach Hypoxie-Ischämie an neugeborene Ratten reduziert die langfristige Hirnschädigung und stellt die neurobehaviorale Funktion wieder her. Neuropharmakologie 63776-783.

Pazos, MR, Mohammed, N., Lafuente, H., Santos, M., Martínez-Pinilla, E., Moreno, E., Valdizan, E., Romero, J., Pazos, A., Franco, R. , et al. (2013). Mechanismen der Cannabidiol-Neuroprotektion bei hypoxisch-ischämischen Neugeborenen: Rolle von 5HT1A und CB2 Rezeptoren. Neuropharmakologie 71282-291.

Russo, EB, Burnett, A., Hall, B. und Parker, KK (2005). Agonistische Eigenschaften von Cannabidiol bei 5-HT1A Rezeptoren. Neurochem. Res. 301037-1043.

Verteilungszusammenfassung

Das 5-HT1A Rezeptor ist der am weitesten verbreitete aller 5-HT-Rezeptoren. Im zentralen Nervensystem 5-HT1A Rezeptoren existieren in der Großhirnrinde, im Hippocampus, im Septum, in der Amygdala und im Raphekern in hohen Dichten, während geringe Mengen auch in den Basalganglien und im Thalamus existieren 5-HT1A Rezeptoren im Raphekern sind weitgehend somatodendritische Autorezeptoren, während solche in anderen Bereichen wie dem Hippocampus postsynaptische Rezeptoren sind.

Klinische Studien

Schlaganfall

Mehrere klinische Studien haben das therapeutische Potenzial von Cannabinoide nach Schlaganfall. Die Metaanalyse ergab, dass beide Endocannabinoide wie AEA, OAS or ERBSE und Pflanze Cannabinoide Gefällt mir THC or CBD kann die neuronale Degeneration nach einem Schlaganfall signifikant reduzieren (England et al., 2015). Speziell aktivieren CB1 und / oder CB2 Rezeptoren hatten die stärkste Schutzwirkung aber auch andere Rezeptoren wie z 5-HT1A und PPARα sind wahrscheinlich auch beteiligt.

References:

England, TJ, Hind, WH, Rasid, NA, und O'Sullivan, SE (2015). Cannabinoide im experimentellen Schlaganfall: eine systematische Überprüfung und Meta-Analyse. J. Cereb. Blutfluss Metab. Aus. J. Int. Soc. Cereb. Blutfluss Metab. 35348-358.

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