In Zelllinien aus Schilddrüsenkarzinomen entsteht eine metabolisch stabile Form von Anandamid gehemmt Krebs Wachstum durch Stimulierung der Apoptose. Diese Wachstumshemmung war von einem hohen Grad an abhängig CB1 Expression (Cozzolino et al., 2010).
Abgesehen von der Induktion von Apoptose (metabolisch stabil) Anandamid blockiert auch die Neovaskularisation bei Ratten-Schilddrüsentumor-Sphäroiden (KiMol) und einem Huhn-Angiogenese-Modell (Pisanti et al., 2007).
Bei athymischen Mäusen mit Ratten-Schilddrüsentumor-Xenotransplantaten (KiMol) erhöht Endocannabinoid Ebenen durch direkte Zugabe (metabolisch stabil) Anandamidblockieren Endocannabinoid Wiederaufnahme oder Abbau hemmten das Tumorwachstum. Diese Wachstumshemmung war zumindest teilweise CB1-abhängig (Bifulco et al., 2001, 2004). Das gleiche (metabolisch stabil) Anandamid hemmt auch die Metastasierung der Schilddrüse Krebs in einem CB1-abhängiger Weg (Portella et al., 2003).
In der ARO-Zelllinie der aggressivsten Art der Schilddrüse Krebs, anaplastisches Schilddrüsenkarzinom, verstärkend CB2 Die Expression erhöht die Apoptose und die Empfindlichkeit gegenüber dem Chemotherapeutikum Paclitaxel dramatisch. Anregend CB2 bei Nacktmäusen überexprimierend CB2 in der Schilddrüse Krebs Xenotransplantate verursachten eine beträchtliche Tumorregression. Das deutet an CB2 ist ein therapeutisches Ziel für die Schilddrüse Krebs und dass CB2 Das Expressionsniveau ist ein Indikator für ein positives Behandlungsergebnis (Shi et al., 2008).
Bei einem Vergleich von gutartigen und bösartigen Schilddrüsenläsionen CB1 (p <0.001) und CB2 (p <0.0005) sind bei malignen Schilddrüsenläsionen hoch signifikant überexprimiert. Darüber hinaus hoch CB2 Die Expression korreliert mit der Lymphknotenmetastasierung. Kombiniert macht das CB1 und CB2 gute biomarker für maligne schilddrüsenerkrankungen sowie therapeutische ziele für die behandlung der schilddrüse Krebs (Lakiotaki et al., 2015).
Bei einer Rattenschilddrüse Krebs Zelllinie (KiMol) mehrere Pflanzen Cannabinoide und Cannabisextrakte gehemmt Krebs Zellwachstum, obwohl mit verschiedenen IC50s (Ligresti et al., 2006):
- CBD, 6.0 ± 3.0 uM
- CBD-reicher Extrakt, 6.2 ± 2.9 μM
- CBC, 7.3 ± 3.0 uM
- CBG, 8.2 ± 0.7 uM
- CBDA, 12.7 ± 3.0 uM
- THCA, 21.0 ± 2.7 uM
- THC-reicher Extrakt, 23.0 ± 2.0 μM
- THC, 23.2 ± 1.5 uM
Literatur:
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Bifulco, M., Laezza, C., Valenti, M., Ligresti, A., Portella, G. und DI Marzo, V. (2004). Eine neue Strategie zur Hemmung des Tumorwachstums Endocannabinoid Inaktivierung. FASEB J. Aus. Publ. Gefüttert. Am. Soc. Exp. Biol. 181606-1608.
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Ligresti, A., Moriello, AS, Starowicz, K., Matias, I., Pisanti, S., Petrocellis, LD, Laezza, C., Portella, G., Bifulco, M. und Marzo, VD (2006) . Antitumoraktivität der Pflanze Cannabinoide mit Schwerpunkt auf der Wirkung von Cannabidiol auf das menschliche Brustkarzinom. J. Pharmacol. Exp. Ther. 3181375-1387.
Pisanti, S., Borselli, C., Oliviero, O., Laezza, C., Gazzerro, P. und Bifulco, M. (2007). Antiangiogene Aktivität der Endocannabinoid Anandamid: Korrelation zu seiner Wirksamkeit als Tumorsuppressor. J. Cell. Physiol. 211495-503.
Portella, G., Laezza, C., Laccetti, P., De Petrocellis, L., Di Marzo, V. und Bifulco, M. (2003). Hemmwirkungen von Cannabinoid CB1 Rezeptorstimulation bei Tumorwachstum und Metastasenausbreitung: Wirkungen auf Signale, die an Angiogenese und Metastasierung beteiligt sind. FASEB J. Aus. Publ. Gefüttert. Am. Soc. Exp. Biol. 171771-1773.
Shi, Y., Zou, M., Baitei, EY, Alzahrani, AS, Parhar, RS, Al-Makhalafi, Z. und Al-Mohanna, FA (2008). Cannabinoid 2-Rezeptorinduktion durch IL-12 und sein Potenzial als therapeutisches Ziel für die Behandlung des anaplastischen Schilddrüsenkarzinoms. Krebs Gene Ther. 15101-107.
