Rezeptoren und molekulare Eigenschaften
CBG kann in Cannabispflanzen gefunden werden und einige analoge Formen von CBG können in der gefunden werden Helichrysum umbraculigerum Pflanze (Pollastro et al., 2018).
CBG bindet an beide CB1 und CB2 Rezeptoren mit höherer Affinität für CB2 (Navarro et al., 2018; Rosenthaler et al., 2014).
CBG sowie CBDist ein NAV-Kanalblocker, zeigte jedoch keine krampflösenden Wirkungen (Hill et al., 2014).
CBG aktiviert α2-Adrenozeptoren und CB2 und blockiert CB1 und 5-HT1A Rezeptoren (Cascio et al., 2010).
Außerdem wird CBG aktiviert TRPA1, TRPV1 und TRPV2antagonisiert TRPM8 und hemmt ACU. Botanical Drug Substance (BDS) enthält CBD hemmt auch MAGL und NAAA. Diese Rezeptorwechselwirkungen legen nahe, dass CBG analgetische, entzündungshemmende undKrebs Eigenschaften (De Petrocellis et al., 2008, 2011).
CBG-Anologe aktivieren auch TRPA1 (Lopatriello et al., 2018).
CBG moduliert GPR55 (Morales et al., 2017).
Δ9-THC, Δ8-THC, CBN, CBD, CBG und CBC werden direkt von CYP metabolisiert2J2 und hemmen menschliches Herz-CYP2J2 (Arnold et al., 2018)
CBG hemmt die Blutplättchenaggregation, was die Blutungszeit verlängert und Thromboembolien reduziert (Formukong et al., 1989).
ALS / Parkinson-Krankheit / Huntington-Krankheit / Neurodegeneration
In kultivierten Motoneuronen 2.5 und 5 mM CBG, sowohl allein als auch in Kombination mit CBD könnte Neuroinflammation und Apoptose auf PPARg-abhängige Weise reduzieren (Mammana et al., 2019). Dies deutet darauf hin, dass CBG einen therapeutischen Wert bei der Behandlung von ALS und anderen neurodegenerativen Erkrankungen haben könnte.
Auch in anderen Studien zeigte CBG entzündungshemmende Eigenschaften (Petrosino et al., 2018), wirkte oxidativem Stress dadurch entgegen CB2 Rezeptoren in Makrophagen (Giacoppo et al., 2017) und zeigten neuroprotektive und entzündungshemmende Wirkungen für NSC-34-Motoneuronen durch Verringerung der Caspase-3-Aktivierung, Bax-Expression, IL-1bTNF-α, IFN-γ, pparγ, Nitrotyrosin, SOD1 und iNOS-Proteinspiegel (Gugliandolo et al., 2018).
In kultivierten NSC-43 Motoneuronen, CBG und CBD reduzierte pro-apoptotische Signalübertragung und veränderte Glutamat-, GABA- und Dopamin-Signalübertragung, was auf neuroprotektive Wirkungen hindeutet (Gugliandolo et al., 2020).
Das CBG-Chinon-Derivat VCE-003.2 hat neuroprotektive Wirkungen gegen ein Tiermodell der Amyotrophen Lateralsklerose (Rodríguez-Cueto et al., 2018) und Tier- und Zellmodelle der Parkinson-Krankheit (García et al., 2018, Burgaz et al., 2020 ). VCE-003 verbesserte auch die von der subventrikulären Zone abgeleitete Neurogenese als Reaktion auf die Huntingtin-induzierte Neurodegeneration (Aguareles et al., 2019). Darüber hinaus förderte VCE-003 das Überleben neuronaler Vorläuferzellen in a pparγ-abhängige Weise und verhinderte den neuronalen Verlust in Mausmodellen der Huntington-Krankheit, wodurch motorische Defizite verbessert wurden, was auf ein therapeutisches Potenzial bei der Huntington-Krankheit und anderen neurodegenerativen Erkrankungen hindeutet (Díaz-Alonso et al., 2016).
Anorexie / Kachexie
CBG verursacht Hyperphagie bei Tieren, ohne negative neuromotorische Nebenwirkungen hervorzurufen (Brierley et al., 2016). Außerdem wirkt CBG-BDS als Appetitanreger, wahrscheinlich durch CB1 Rezeptoren (Brierley et al., 2017). CBG dämpft auch die durch Cisplatin-Chemotherapie induzierte Kachexie bei Ratten: 60 oder 120 mg/kg CBG erhöhten die Nahrungsaufnahme und verringerten den Gewichtsverlust (Brierley et al., 2019).
Antibiotikum
CBG hat antimykotische und antibakterielle Eigenschaften (Eisohly et al., 1982).
CBG hat eine antibiotische Aktivität gegen Streptococcus-Mutanten und verhindert die Bildung von Biofilmen, was auf ein Potenzial als Antibiotikum und zur Vorbeugung von Zahnkaries hindeutet (Aqawi et al., 2021, 2021). In ähnlicher Weise verhindert CBG das Quorum Sensing und die Biofilmbildung von Vibrio Harveyi, einem pathogenen Bakterium in Fischen und Wirbellosen (Aqawi et al., 2020).
Antioxidans
In kultivierten Ratten-Astrozyten ist CBG (und in größerem Umfang CBD) hatte antioxidative Wirkungen, was auf eine potenziell schützende Rolle bei neurologischen Erkrankungen wie Ischämie hindeutet (di Giacomo et al., 2020).
Krebs
CBG hemmt das Zellwachstum in humanen oralen epitheloiden Karzikomzellen (Baek et al., 1998) und in Leukämiezellen (Scott, Shah, Dalgleish & Liu, 2013) und zeigte chemopräventive, kurative und proapoptotische Wirkungen gegen Darm Krebs Zellen in vitro und in vivo Modelle durch TRPM8 und CB2 Rezeptoren (Borrelli et al., 2014). CBG würde wirksamer gegen Leukämiezellen wirken, wenn es mit gemischt würde CBD (Scott, Dalgleish & Liu, 2017; Scott et al., 2013). In kultiviert Glioblastom Zellen reduzierte CBG die Lebensfähigkeit von Tumorzellen in einem ähnlichen Ausmaß wie THC. Darüber hinaus CBG in Kombination mit CBD war wirksamer als CBG in Kombination mit THC was auf die nicht-psychoaktive Kombination von CBG und hindeutet CBD kann verwendet werden, um zu behandeln Glioblastom anstelle der potenziell psychoaktiven Kombination von CBD und THC die derzeit häufig verwendet wird (Lah et al., 2021).
Blasenentzündung / Blasenfunktion
CBG reduziert Acetylcholin-induzierte Kontraktionen in der Blase, was auf einen möglichen Effekt zur Behandlung von Blasenstörungen hinweist (Pagano et al., 2015).
Reduzierung des Depressionsrisikos
CBG kann α aktivieren2 Rezeptoren und Block CB1 und 5-HT1A Rezeptoren (Cascio et al., 2010), was darauf hindeutet, dass CBG ein therapeutisches Potenzial bei der Behandlung von Depression.
Diabetes
CBG / CBGA sowie CBD/CBDA extrahiert reduzierte Aldosereduktaseaktivität in vivo, was auf eine mögliche Auswirkung hinweist Diabetes (Smeriglio et al., 2018).
In Kultur u in vivo, CBG und andere Cannabinoide sowie CBD, CBDA, CBGA und THCV (alle bei 5 mM) erhöhten die Lebensfähigkeit von aus Knochenmark stammenden mesenchymalen Stammzellen. Die gleiche Konzentration von CBG und CBDfördern sowohl allein als auch in Kombination die Reifung dieser Stammzellen zu Adipozyten. Die Insulinsignalisierung wurde ebenfalls verbessert, was auf CBG und/oder hindeutet CBD könnte die Energiehomöostase bei Stoffwechselstörungen wie Typ 2 wiederherstellen Diabetes (Fellous et al., 2020).
Funktionelle gastrointestinale Störungen
Abgesehen von THC(relativ) nicht-psychotrop Cannabinoide sowie THCV, CBD und CBG zeigten entzündungshemmende Wirkungen bei experimentellen Darmentzündungen (Alhouayek & Muccioli, 2012). CBG vermindert Kolitis in Tiermodellen, reduziert die Stickoxidproduktion in Makrophagen und reduziert die ROS-Bildung in Darmepithelzellen, was ein therapeutisches Potenzial zur Behandlung von Magen-Darm-Entzündungen zeigt (Borrelli et al., 2013).
In Nagetier-Colitis-Modellen reduzierte CBG die Myeloperoxidase-Aktivität stark, was auf ein entzündungshemmendes Potenzial im Darm hindeutet (Couch et al., 2018).
Glaukom
CBG und verwandte Cannabinoide möglicherweise therapeutisches Potenzial für die Behandlung von Glaukom (Colasanti, 1990). Die chronische Verabreichung von CBG verursacht okulare hypotensive Wirkungen ohne toxische Wirkungen (Colasanti et al., 1984). Auch sein Analogon CBG-DMH senkt den Augeninnendruck (Szczesniak et al., 2011).
Huntington´s
CBG verbesserte die motorischen Defizite und hatte in Tiermodellen der Huntington-Krankheit neuroprotektive Wirkungen durch die Modulation entzündungsfördernder Marker, reaktiver Mikrogliose und verbesserter antioxidativer Abwehrkräfte. CBG normalisierte auch die in diesen Tiermodellen veränderte Genexpression (Valdeolivas et al., 2015).
Multiple Sklerose
Im experimentellen Autoimmune Enzephalitis-Mausmodell für Multiple Sklerose, ein synthetisches Derivat von CBG (VCE-003), reduzierte die Krankheitsintensität und neurologische Defekte über CB2 und PPARg-Rezeptoren. VCE-003 reduzierte die CD4+-T-Zell-Infiltration und Th1/Th17-Entzündungssignale, was zu einer reduzierten Mikroglia-Aktivierung, Myelin-Folien-Erhaltung und reduzierter Axonschädigung führte, was auf ein therapeutisches Potenzial hindeutet CBD in Multiple Sklerose (Carrillo-Salinas et al., 2014).
Übelkeit
CBG wirkt den Übelkeitseffekten von entgegen THC or CBDWahrscheinlich aufgrund der Aktivierung von 5-HT1A Rezeptor (Rock et al., 2011). Dies ist wichtig, um CBG zu vermeiden, wenn Sie nach Übelkeit und Erbrechen suchen Cannabinoide.
Schmerzen
Die Wechselwirkung zwischen CBG und dem α2 Rezeptor (Alpha - 2 - Adrenalinrezeptor) kann sich in Schmerz Kontrolle (Giovannoni et al., 2009).
In Spinalganglienneuronen der Ratte, CBG, sowie CBD und THC war in der Lage, nachfolgende Capsaicin-Antworten zu blockieren, was auf eine Desensibilisierung hindeutet TRPV1 Rezeptoren. CBG reduzierte die Capsaicin-Reaktion um 88 %, THC von 97%, CBD um 99 % und eine 1:1:1-Kombination blockierte die Capsaicin-Reaktion vollständig, was auf ein analgetisches Potenzial hindeutet (Anand et al., 2021).
Psoriasis
CBG könnte zur Behandlung verwendet werden Psoriasis (Wilkinson & Williamson, 2007) und es zeigt das Potenzial zur Behandlung des Trockenhaut-Syndroms durch Erhöhung der Talglipidsynthese (Oláh et al., 2016). Auch CBG sowie CBDsind an der Proliferation und Differenzierung von Hautzellen beteiligt, die sich auf Hauterkrankungen auswirken können (Pucci et al., 2013)
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