TRPV2

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Einleitung

TRPV2 ist einer der Nicht-GPCR-gekoppelten Cannabinoid Rezeptoren. TRPs sind typischerweise involviert in Schmerz Sensation.

Chemischer Name

Transientes Rezeptorpotential Kation Channel Subfamilie V Mitglied 2

IUPHAR-Eintrag

Wikipedia-Eintrag

Boden

Literatur Diskussion

Krebs

Glioblastom

CBD moduliert das Id-1-Gen und targetiert Rezeptoren CB1, CB2, TRPV-1 und TRPV-2 (Solinas et al., 2013; Soroceanu et al., 2013). CBD verbessert auch die Wirksamkeit anderer Anti Krebs Medikamente wie Temozolomid, Carmustin oder Dodorubicin über TRPV-2-Rezeptor (Nabissi et al., 2013)

Funktionelle gastrointestinale Störungen und Schmerz

TRP-Rezeptoren (TRPV1-4, TRPA1TRPM8) sind klassisch bekannt für ihre Rolle in Schmerz Empfindung, kann aber auch an Entzündungen beteiligt sein. TRPs binden an die meisten Pflanzen Cannabinoide und Endocannabinoide mit unterschiedlichen Affinitäten (De Petrocellis et al., 2011, 2012), was TRPs vorläufig zu ausgezeichneten Targets und Pflanzen macht Cannabinoide ausgezeichnete Substrate für Schmerz und Entzündungsmanagement.

Bibliographie

De Petrocellis, L., Ligresti, A., Moriello, AS, Allarà, M., Bisogno, T., Petrosino, S., Stott, CG und Di Marzo, V. (2011). Effekte von Cannabinoide und CannabinoidCannabisextrakte auf TRP-Kanälen und Endocannabinoid metabolische Enzyme. Br. J. Pharmacol. 163, 1479 – 1494.

De Petrocellis L., Orlando P., Moriello AS, Aviello G., Stott C., Izzo AA und Di Marzo V. (2012). Cannabinoid Aktionen auf TRPV-Kanälen: Auswirkungen auf TRPV3 und TRPV4 und ihre mögliche Relevanz für Magen-Darm-Entzündungen. Acta Physiol. Oxf. Engl. 204, 255 – 266.

Nabissi, M., Morelli, MB, Santoni, M., und Santoni, G. (2013). Auslösung der TRPV2 Kanal von Cannabidiol sensibilisiert Glioblastom Zellen zu zytotoxischen Chemotherapeutika. Karzinogenese 3448-57.

Solinas, M., Massi, P., Cinquina, V., Valenti, M., Bolognini, D., Gariboldi, M., Monti, E., Rubino, T., und Parolaro, D. (2013). Cannabidiol, ein Nicht-Psychoaktives Cannabinoid Verbindung, hemmt Proliferation und Invasion in U87-MG- und T98G-Gliomzellen durch einen Multitarget-Effekt. Plus eins 8.

Soroceanu, L., Murase, R., Limbad, C., Sänger, E., Allison, J., Adrados, I., Kawamura, R., Pakdel, A., Fukuyo, Y., Nguyen, D., et al. (2013). Id-1 ist ein wichtiger Transkriptionsregulator von Glioblastom Aggressivität und ein neuartiges therapeutisches Ziel. Krebs Res. 731559-1569.

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