Psychose und Cannabiskonsum sind in der wissenschaftlichen Literatur seit langem miteinander verbunden. Diese Beziehung ist jedoch aufgrund der Komplexität der Krankheit selbst und der bestehenden Einschränkungen der wissenschaftlichen Methodik zur Untersuchung einer solchen Beziehung nicht leicht zu verstehen. Cannabis wurde als Ursache für vorgeschlagen Psychose, aber zur selben Zeit, Psychose wurde als Ursache für den Cannabiskonsum vorgeschlagen. Auch die Beziehung zwischen beiden Merkmalen könnte bidirektional sein, wie von Degenhardt et al. (2018). Derzeit gibt es drei Haupthypothesen, die versuchen, diese Beziehung zu erklären (Gage et al., 2015).
Die erste Hypothese unterstützt die Idee, dass Cannabis ein Faktor für ist Schizophrenie Entwicklung bei Probanden mit genetischer Anfälligkeit für die Krankheit (Caspi und Moffitt, 2006; Caspi et al., 2005; Gleason et al., 2012; Henquet et al., 2006; O'Tuathaigh et al., 2010). Studien haben gezeigt, dass Cannabiskonsum zu psychotischen Symptomen führen kann und sein Konsum während der Pubertät auch mit der Entwicklung psychotischer Störungen zusammenhängt (Bossong und Niesink, 2010; Le Bec et al., 2009; Rehman und Farooq, 2007).
Shahzade et al. (2018) legen nahe, dass die Art des Cannabiskonsums bei genetisch gefährdeten Personen zu Psychose könnten ihren Krankheitsverlauf vorhersagen. Die Häufigkeit des Cannabiskonsums wird auch als einer der Faktoren von angesehen Schizophrenie Entwicklung und steht im Zusammenhang mit einem frühen Erkrankungsalter bei Hochfrequenzkonsumenten (Arranz et al., 2018; Compton et al., 2009; Henquet et al., 2005; Mustonen et al., 2018). Das Geschlecht könnte auch die Beziehung zwischen Cannabiskonsum und dem Beginn von Cannabis mildern Psychose (Albertella et al., 2017; Setién-Suero et al., 2017)
Cannabiskonsum nach der ersten Folge von Psychose wurde mit einer schlechteren Prognose der Krankheit in Verbindung gebracht (Shah et al., 2017)
Schizophrenie Patienten mit hohem Cannabiskonsum vor Schizophrenie Beginn zeigte höhere Veranlagung zu Schizophrenie als Nichtbenutzer (Aas et al., 2018)
Der Konsum von Cannabis vor dem Beginn von Schizophrenie wurde mit kortikaler Ausdünnung im kaudalen mittleren Frontalgyrus in Verbindung gebracht (Hartberg et al., 2018)
Der Genotyp COMT Val158Met könnte das Erkrankungsalter von modulieren Psychose bei Cannabiskonsumenten (Lodhi et al., 2017)
Patienten mit Cannabis-induzierten psychotischen Störungen zeigten im Vergleich zu Patienten mit ähnlichen Präpulsinhibitionsdefiziten Schizophrenie und Cannabismissbrauch (Morales-Muñoz et al., 2017)
Da der Cannabiskonsum die Krankheitsrate in der Bevölkerung nicht beeinflusst, gibt es keine Hinweise darauf, dass Cannabis die Ursache dafür ist Schizophrenie bei gesunden Probanden (Hill, 2015).
Die zweite Hypothese unterstützt die Idee von Schizophrenie eine der Ursachen für Cannabiskonsum sein. Cannabis würde als Selbstmedikation in verwendet werden Schizophrenie Patienten, möglicherweise aufgrund der antipsychotischen Wirkung von CBD und THCV oder möglicherweise aufgrund anderer Mechanismen im Zusammenhang mit THC (Arnold et al., 2012; Cascio et al., 2015; Zuardi et al., 2012, 2006).
In der Tat, Cannabiskonsum (in der Regel hoch THC) könnte einigen Markern und / oder kognitiven Defiziten im Zusammenhang mit entgegenwirken Schizophrenie, während es auch diejenigen in gesunden Kontrollen erhöhen könnte (Rentzsch et al., 2017; Roser et al., 2018).
Schizophrenie wurde zuvor mit einer beeinträchtigten frontostriatalen Konnektivität in Verbindung gebracht. Orale Verabreichung von CBD (600 mg) zeigte eine verbesserte Konnektivität dieser Bereiche (Grimm et al., 2018)
Cannabiskonsum wurde mit einer geringeren Verringerung der Gesamtdichte der grauen Substanz im Vergleich zu Nicht-Konsumenten in einer Gruppe psychotischer Individuen in Verbindung gebracht (Abush et al., 2018).
Akute Auswirkungen des Cannabiskonsums bei Cannabiskonsumenten mit hohem Risiko von Psychose zeigten höhere psychotische Effekte und eine geringere neurokognitive Leistung als Cannabiskonsumenten mit einem geringeren Risiko für Psychose (Vadhan et al., 2017)
Ein mäßiger Cannabiskonsum ist mit einer geringeren kognitiven Beeinträchtigung verbunden als ein niedriger und hoher Cannabiskonsum bei einer Gruppe von Patienten mit Schizophrenie (SchnakenbergMartin et al., 2016)
Patienten, die unter den Wirkungen von Cannabis psychotische Symptome zeigen, benötigen kürzere Interventionen und / oder Krankenhausaufenthalte als Patienten, die kein Cannabis konsumiert haben (Rylander et al., 2018)
Eine kürzlich durchgeführte Metaanalyse weist jedoch in die entgegengesetzte Richtung und zeigt eine schlechtere kognitive Funktion bei Patienten mit Schizophrenie die Cannabis im Vergleich zu Nichtkonsumenten konsumierten (Bogaty et al., 2018)
Die dritte Hypothese konzentriert sich auf die Möglichkeit einer gemeinsamen Komorbidität zwischen Schizophrenie und Cannabiskonsum ist entweder diese Komorbidität genetisch bedingt, umweltbedingt oder gemischt (French et al., 2015; Giordano et al., 2014; Power et al., 2014). In der letzten Studie von Pasman et al. (2018), Kausalität vom Cannabiskonsum bis Schizophrenie wurde mit schwachen Beweisen getestet, im Gegensatz zur Kausalität von Schizophrenie zu Cannabiskonsum, der stärkere Beweise hatte, was darauf hindeutet, dass Probanden mit Schizophrenie haben höhere Chancen, Cannabis zu konsumieren.
In Bezug auf die molekularen Mechanismen der Komorbidität zwischen Cannabis und Schizophrenie, der Endocannabinoid System wurde bereits mit der Krankheit verbunden. Endocannabinoide Gefällt mir Anandamid und 2-AG könnte eine wichtige Rolle spielen Psychose (Manseau und Goff, 2015).
Cannabiskonsum wurde mit niedrigen Glutamatwerten im präfrontalen Kortex in Verbindung gebracht, während dies auch bei Patienten mit gezeigt wurde Schizophrenie (Rigucciet al., 2018)
Einige Studien deuten auf eine Anandamid Ungleichgewicht verbunden mit Psychose (Leweke, 2012).
Bei nicht medikamentösen Patienten mit akuten Psychose einer der wichtigsten des Körpers Endocannabinoide, Anandamid, ist 8-fach erhöht. Diese Erhöhung fehlt bei Patienten mit Antipsychotika und korreliert umgekehrt mit psychotischen Symptomen, was darauf hindeutet Anandamid Tatsächlich unterdrückt es das psychotische Verhalten (Giuffrida et al., 2004).
Es gibt Kontroversen über die Rolle der Endocannabinoid Rezeptor CB1 Dichte mit Studien, die eine geringere Dichte in Schizophrenie Patienten als in Kontrollen und umgekehrt. CB1 Die Dichte könnte auch durch antipsychotische Behandlung beeinflusst werden (Dean et al., 2001; Ranganathan et al., 2015).
Der PPAR-γ-Rezeptor wurde ebenfalls in Beziehung gesetzt Schizophrenie (Costa et al., 2013; Liu et al., 2014).
CB1 Rezeptor-Agonist THC Englisch: bio-pro.de/en/region/stern/magazin/...2/index.html Es wurde berichtet, dass es bei gesunden Probanden psychotische Symptome nachahmt, was das Argument einer Rolle des Patienten stützt Endocannabinoid System in Schizophrenie (Bossong et al., 2014).
Langzeit THC Exposition kann 5HT2 sensibilisierenA Rezeptoren, die mit Halluzinationen in Verbindung stehen Schizophrenie und Psychose (Ibarra-Lecue et al., 2018).
Einige Studien deuten darauf hin, dass THC ist verantwortlich für die Psychose Symptome während CBD würde als antipsychotisch und anxiolytisch wirken. Diese Auswirkungen von CBD würde auf die Hypothese der Selbstmedikation als Ursache des Cannabiskonsums in verweisen Schizophrenie Probanden (Arnold et al., 2012; Bossong et al., 2014; Iseger und Bossong, 2015; Martin-Santos et al., 2012; Silva et al., 2015).
In einer Tierstudie wurde festgestellt, dass THCV durch Aktivierung des. Antipsychotische Wirkungen hat 5-HT1A Rezeptor (Cascio et al., 2014).
CBD wirkt als inverser Agonist in CB1 Rezeptor und THCV wirken als Antagonist von CB1 Rezeptor. Diese Eigenschaften würden den psychotischen Symptomen von THC (Iseger und Bossong, 2015; Pertwee, 2005).
Cannabiskonsum wurde bei Patienten mit einem extrem hohen Risiko mit einem höheren Cortisolspiegel in Verbindung gebracht Psychose (Carol et al., 2017)
Auch aktivierte Mikroglia sind in vorhanden Schizophrenie Patienten innerhalb der ersten 5 Jahre nach Ausbruch der Krankheit (van Berckel et al., 2008). Effekte von CBD auf aktivierte Mikroglia durch PPAR-γ-Rezeptor könnte ebenfalls eine Rolle spielen Schizophrenie.
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