Werk Cannabinoide und dem Endocannabinoid System wurden als beide Risikofaktoren für die Entwicklung von Depression und mögliche therapeutische Ziele für die Behandlung von Depression.
In Tiermodellen für Depression (Erzwungener Schwimmtest, Schwanzaufhängungstest), Δ9THC zeigten antidepressive Eigenschaften bei einer Dosis von 2.5 mg / kg (El-Alfy et al., 2010). Ähnlich, CBD (200 mg / kg) und CBC (20 mg / kg) zeigten eine signifikante antidepressive Aktivität. Die antidepressive Wirkung der verschiedenen Cannabinoide zeigen unterschiedliche Dosis-Abhängigkeit und werden wahrscheinlich über verschiedene Rezeptoren erreicht. Dies deutet darauf hin, dass der antidepressive Wirkungsmechanismus von verschiedenen Cannabinoide ist komplex, synergistisch und hängt wahrscheinlich von einem Entourage-Effekt ab. CBG und CBN zeigten in dieser Studie kein antidepressives Potential.
Eine andere Studie fand heraus, dass CBG α2-Rezeptoren aktivieren und blockieren kann CB1 und 5-HT1A Rezeptoren (Cascio et al., 2010), was nahelegt, dass CBG ein therapeutisches Potential bei der Behandlung von Depression.
Bei Ratten wird 10-60 nMol injiziert CBD direkt in den präfrontalen Kortex reduziert depressives Verhalten, möglicherweise durch 5-HT1A (Sartim et al., 2016).
Übung hat sich bei neurologischen Erkrankungen als vorteilhaft erwiesen Krankheiten wie Altersdemenz und Alzheimer 's Krankheit und Depression. Übung erhöht die Produktion von neuen Neuronen im Hippocampus bei Ratten. In Ergänzung, Anandamid Ebenen (und in geringerem Maße 2AG Ebenen) und CB1 Rezeptorverfügbarkeit sind im Hippocampus erhöht (aber nicht im präfrontalen Kortex). Blockierung der Endocannabinoid System verhindert die Produktion neuer Neuronen, die eine Rolle für Cannabinoide in diesem Prozess (Hill et al., 2010).
In einem Mausmodell von Depression, chronische unvorhersehbare leichte Stressursachen Depressionähnlichem Verhalten, Atrophie von Hippocampus und frontalem Kortex und erhöht Corticosteronspiegel. Orale Anwendung von OAS (1.5 - 6 mg / kg) kehrte diese Effekte um, was ein therapeutisches Potential für OAS bei der Behandlung von Depression (Jin et al., 2015).
References:
Cascio, MG, Gauson, LA, Stevenson, LA, Ross, RA und Pertwee, RG (2010). Beweise, dass die Pflanze Cannabinoid Cannabigerol ist ein hochpotenter alpha2-Adrenozeptor-Agonist und mäßig wirksamer 5HT1A-Rezeptorantagonist. Br. J. Pharmacol. 159129-141.
El-Alfy, AT, Ivey, K., Robinson, K., Ahmed, S., Radwan, M., Slade, D., Khan, I., ElSohly, M., und Ross, S. (2010). Antidepressiva-ähnliche Wirkung von Delta9-Tetrahydrocannabinol und anderen Cannabinoide isoliert aus Cannabis sativa L. Pharmacol. Biochem. Verhalten 95434-442.
Hill, MN, Titterness, AK, Morrisch, AC, Träger, EJ, Lee, TT-Y., Gil-Mohapel, J., Gorzalka, BB, Hillard, CJ, und Christie, BR (2010). Endogen Cannabinoid Signalisierung ist erforderlich für freiwillige belastungsinduzierte Verstärkung der Progenitorzellproliferation im Hippocampus. Hippocampus 20513-523.
Jin, P., Yu, H.-L., Tian-Lan, null, Zhang, F. und Quan, Z.-S. (2015). Antidepressivum-ähnliche Wirkungen von Oleoylethanolamid in einem Mausmodell für chronischen unvorhersagbaren leichten Stress. Pharmacol. Biochem. Verhalten 133146-154.
Sartim, AG, Guimarães, FS, und Joca, SRL (2016). Antidepressiva-ähnliche Wirkung der Cannabidiol-Injektion in den ventralen medialen präfrontalen Kortex - mögliche Beteiligung von 5-HT1A und CB1 Rezeptoren. Verhalten Gehirn Res.
