Cannabinoide as THC und CBD habe gezeigt, anti Krebs Eigenschaften in mehreren Studien durch CB1 und CB2 Rezeptoren (Caffarel et al., 2008; Massi et al., 2013).
CBD hemmen können Krebs Zellwachstum und Zellproliferation durch AutophagieKrebs Zellen (Elbaz et al., 2015; Shrivastava et al., 2011).
Dieses Anti Krebs Eigenschaften beziehen sich auf CBD-induzierte ID1-Proteinhemmung (Murase et al., 2014). Ebenfalls, CBD kann die Wirksamkeit der Chemotherapie verbessern, wie im Fall des Anti Krebs Medikament Paclitaxel, das mit kombiniert wird CBD das damit verbundene Neuropathikum zu behandeln Schmerz auf das Medikament durch 5HT1A-Rezeptor (Ward et al., 2014).
Literatur:
MM Caffarel, G. Moreno-Bueno, C. Cerutti, J. Palacios, M. Guzman, F. Mechta-Grigoriou und C. Sanchez (2008). JunD ist an der antiproliferativen Wirkung von Delta9-Tetrahydrocannabinol auf den Menschen beteiligt Brustkrebs Zellen. Onkogen 275033-5044.
M. Elbaz, MW Nasser, J. Ravi, NA Wani, DK Ahirwar, H. Zhao, S. Oghumu, AR Satoskar, K. Shilo, WE Carson et al. (2015). Modulation der Tumormikroumgebung und Hemmung des EGF / EGFR-Signalwegs: Neue Antitumor-Mechanismen von Cannabidiol in Brustkrebs. Mol. Oncol. 9906-919.
Massi, P., Solinas, M., Cinquina, V., und Parolaro, D. (2013). Cannabidiol als potentielle antiKrebs Droge. Br. J. Clin. Pharmacol. 75303-312.
Murase, R., Kawamura, R., Singer, E., Pakdel, A., Sarma, P., Judkins, J., Elwakeel, E., Dayal, S., Martinez-Martinez, E., Amere, M ., et al. (2014). Ausrichtung auf mehrere Cannabinoid Anti-Tumor-Wege mit einem Resorcinderivat führt zur Hemmung der fortgeschrittenen Stadien von Brustkrebs. Br. J. Pharmacol. 1714464-4477.
Shrivastava, A., Kuzontkoski, PM, Groopman, JE und Prasad, A. (2011). Cannabidiol induziert programmierten Zelltod in Brustkrebs Zellen durch Koordination des Übersprechens zwischen Apoptose und Autophagie. Mol. Krebs Ther. 101161-1172.
Ward, SJ, McAllister, SD, Kawamura, R., Murase, R., Neelakantan, H. und Walker, EA (2014). Cannabidiol hemmt Paclitaxel-induzierte Neuropathie Schmerz durch 5-HT (1A) -Rezeptoren, ohne die Funktion des Nervensystems oder die Wirksamkeit der Chemotherapie zu beeinträchtigen. Br. J. Pharmacol. 171636-645.
