Die Forschung zeigt, dass Knochenkrebs Zellen drücken aus CB1, CB2 und TRPV1 Rezeptoren.
CB2 Agonisten als Anandamid or THC den entzündlichen Prozess von beeinflussen Knochenkrebs Zellen durch Modulieren der Expression von Interleukin, Tumornekrosefaktor & agr; und Kernfaktor & kgr; B und Cofilin-1-Protein (Hsu et al., 2007; Lu et al., 2015; Yang et al., 2015). Dieser entzündliche Prozess ist an beiden beteiligt Schmerz Regulation und Zelltod durch Apoptose. TRPV1 und CB1 Rezeptoren sind beteiligt an Krebs Schmerz Regulation (Kawamata et al., 2010).
Literatur:
Hsu, S.-S., Huang, C.-J., Cheng, H.-H., Chou, C.-T., Lee, H.-Y., Wang, J.-L., Chen, I.-S., Liu, S.-I., Lu, Y.-C., Chang, H.-T., et al. (2007).Anandamid-induzierte Ca2 + -Erhöhung, die zu p38-MAPK-Phosphorylierung und anschließendem Zelltod über Apoptose in menschlichen Osteosarkomzellen führt. Toxikologie 23121-29.
Kawamata, T., Niiyama, Y., Yamamoto, J. und Furuse, S. (2010) .Reduktion von Knochenkrebs Schmerz by CB1 Aktivierung und TRPV1 Hemmung. J. Anesth. 24328-332.
Lu, C., Liu, Y., Sun, B., Sun, Y., Hou, B., Zhang, Y., Ma, Z. und Gu, X. (2015). Intrathekale Injektion von JWH-015 Attenuiert Knochenkrebs Schmerz Über zeitabhängige Modifikation der pro-inflammatorischen Cytokine Expression und Astrozyten Aktivität in Rückenmark. Entzündung.
Yang, L., Li, F.-F., Han, Y.-C., Jia, B., und Ding, Y. (2015).Cannabinoid Rezeptor CB2 ist an Tetrahydrocannabinol-induzierter Entzündungshemmung gegen Lipopolysaccharid in MG-63-Zellen beteiligt. Mediatoren Entzündungen. 2015 362126.
