Morbus Parkinson

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Einleitung

Morbus Parkinson Die Krankheit ist eine degenerative Erkrankung des Nervensystems, die durch eine beschleunigte Degeneration von Dopamin produzierenden Neuronen in der Substantia Nigra im Gehirn gekennzeichnet ist.

Typische Symptome von Morbus Parkinson Erkrankungen wie (vorsätzlicher) Tremor, Starre und Langsamkeit der Bewegung werden meist degenerierenden Substantia Nigra Neuronen zugeschrieben.

Wenn die Krankheit fortschreitet, beginnen auch andere Neuronen, wie jene in der Großhirnrinde, zu degenerieren. In diesem Stadium sind sekundäre Symptome wie Demenz und Depression prominent werden.

Das therapeutische Potential von Cannabinoide in Morbus Parkinson Die Erkrankung ist wahrscheinlich hauptsächlich auf ihre neuroprotektiven Eigenschaften zurückzuführen, aber dies muss noch schlüssig gezeigt werden.

Alternative Namen

Parkinsonismus
Hypokinetisches Starr Syndrom
Lähmung Agitans

Gruppe an

Schlüsselwörter

Wiki-Eintrag

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Phytocannabinoide

Endocannabinoide

Rezeptoren

Terpene

Oben Rechts

Rezept-Beratung

Präklinische Daten legen nahe THC, CBD, THCA und THCV kann bei der Behandlung von Morbus Parkinson. Klinische Daten unterstützen die Verwendung von THC und CBD.

Angesichts der Art der Krankheit kann eine orale oder sublinguale Anwendung von Vorteil sein, aber auch Rauchen / Inhalation kann wirksam sein.

Zur Inhalation verwenden, bis die Symptome abklingen oder die Nebenwirkungen unerträglich werden.

Für die orale / sublinguale Anwendung, folgen Sie bitte generischer Verschreibungsrat.

Bitte beachten Sie, dass dieser Verordnungsvorschlag, der auf präklinischer und / oder klinischer Forschung basiert, lediglich als Richtlinie gedacht ist, um Ärzten bei der Bestimmung der richtigen Verschreibung zu helfen. Wir beabsichtigen, unsere Empfehlungen für die Verschreibung kontinuierlich auf der Grundlage von Rückmeldungen von Patienten und / oder Experten zu aktualisieren. Wenn Sie Informationen haben, dass dieser Ratgeberratgeber ungenau, unvollständig oder veraltet ist, kontaktieren Sie uns bitte hier.

Verwandte Störungen

Ähnliche Einträge

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Literatur Diskussion

Bei Parkinson-Patienten haben Mikroglia um Läsionen in der Substantia nigra zugenommen CB2 Ebenen (Gómez-Gálvez et al., 2015). Experimente an Mäusen zeigten, dass dieser Anstieg in CB2 ist neuroprotektiv. So CB2 Signalisierung könnte einen therapeutischen Weg zur Verhinderung von Neurodegeneration bei Parkinson bieten.

GPR6 wurde zugeordnet Morbus Parkinson Krankheit (Laun & Song, 2017).

In menschlichen Neuroblastomzellen THC, Aber nicht CBD wurde als neuroprotektiv befunden. Neuroprotektion wurde vermittelt durch pparγ (Carroll et al., 2012).

In einem Rattenmodell der Parkinson-Krankheit, THCV und CBD waren neuroprotektiv in einem CB2-unabhängiger Weg (García et al., 2011). THCV verbesserte Mobilität in dieser Studie.

In einer ähnlichen Studie THC und CBD waren neuroprotektiv über CB1 or CB2 Rezeptoren (Lastres-Becker et al., 2005).

In kultivierten Mittelhirnneuronen, CBD, THCA und THC hatte antioxidative Eigenschaften. Außerdem, THCA und THC erwiesen sich als neuroprotektiv (Moldzio et al., 2012).

Ähnliche Ergebnisse wurden mit erhalten 2AG, der Major des Körpers Endocannabinoid (Mounsey et al., 2015).

In einem Krallenaffenmodell von Parkinson THC verbesserte lokomotorische Aktivität (van Vliet et al., 2006).

In einer Studie, Anandamid Es wurde gefunden, dass die Dopaminfreisetzung über reduziert wird TRPV1 Rezeptoren (de Lago et al., 2004) deuten auf ihre Beteiligung am Bewegungsverhalten hin.

In einem Mausmodell von Parkinson, OAS (bei 5 mg / kg) schützten dopaminerge Neuronen in PPARα-abhängiger Weise vor Degeneration (Gonzalez-Aparicio et al., 2014).

Ebenso systemische Anwendung von OASund in geringerem Maße ERBSEEs wurde gefunden, dass es proinflammatorische Cytokine inhibiert und somit gegen Neurodegeneration schützt (Sayd et al., 2014).

In einer anderen Studie, OAS reduzierte L-Dopa-induzierte Dyskinesie in a TRPV1(González-Aparicio und Moratalla, 2014).

Literatur:

Carroll, CB, Zeissler, M.-L., Hanemann, CO, und Zajicek, JP (2012). Δ9-Tetrahydrocannabinol (Δ9-THC) übt eine direkte neuroprotektive Wirkung in einem menschlichen Zellkulturmodell der Parkinson-Krankheit aus. Neuropathol. Appl. Neurobiol. 38535-547.

García, C., Palomo-Garo, C., García-Arencibia, M., Ramos, J., Pertwee, R., und Fernández-Ruiz, J. (2011). Symptom-lindernde und neuroprotektive Wirkungen des PhytoCannabinoid Δ9-THCV in Tiermodellen der Parkinson-Krankheit. Br. J. Pharmacol. 1631495-1506.

Gómez-Gálvez, Y., Palomo- Garo, C., Fernández-Ruiz, J. und García, C. (2015). Potenzial der Cannabinoid CB2 Rezeptor als pharmakologisches Ziel gegen Entzündung bei Parkinson-Krankheit. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatrie.

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Gonzalez-Aparicio, R., Blanco, E., Serrano, A., Pavon, FJ, Parsons, LH, Maldonado, R., Robledo, P., Fernandez-Espejo, E. und de Fonseca, FR (2014) . Die systemische Verabreichung von Oleoylethanolamid übt bei experimentellem Parkinsonismus eine Neuroprotektion des nigrostriatalen Systems aus. Int. J. Neuropsychopharmacol. Aus. Sci. J. Coll. Int. Neuropsychopharmacol. CINP 17455-468.

E. de Lago, R. de Miguel, I. Lastres-Becker, JA Ramos und J. Fernández-Ruiz (2004). Beteiligung von Vanilloid-ähnlichen Rezeptoren an der Wirkung von Anandamid zum motorischen Verhalten und zur nigrostriatalen dopaminergen Aktivität: in vivo und in vitro nachweisbar. Brain Res. 1007152-159.

Lastres-Becker, I., Molina-Holgado, F., Ramos, JA, Mechoulam, R., und Fernández-Ruiz, J. (2005). Cannabinoide bieten Neuroprotektion gegen 6-Hydroxydopamin-Toxizität in vivo und in vitro: Relevanz für die Parkinson-Krankheit. Neurobiol. Dis. 1996-107.

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Moldzio, R., Pacher, T., Krewenka, C., Kranner, B., Novak, J., Duvigneau, JC, und Rausch, W.-D. (2012). Effekte von Cannabinoide Δ (9) -Tetrahydrocannabinol, Δ (9) -Tetrahydrocannabinolsäure und Cannabidiol in MPP + beeinflussten mesencephalen Kulturen der Maus. Phytomedizin Int. J. Phytother. Phytopharm. 19819-824.

Mounsey, RB, Mustafa, S., Robinson, L., Ross, RA, Riedel, G., Pertwee, RG und Teismann, P. (2015). Steigende Niveaus der Endocannabinoid 2-AG ist neuroprotektiv in dem 1-Methyl-4-Phenyl-1,2,3,6-Tetrahydropyridin-Mausmodell der Parkinson-Krankheit. Exp. Neurol.

Sayd, A., Antón, M., Alén, F., Caso, JR, Pavón, J., Leza, JC, Rodríguez de Fonseca, F., García-Bueno, B., und Orio, L. (2014) . Die systemische Verabreichung von Oleoylethanolamid schützt vor Neuroinflammation und Anhedonie, induziert durch LPS bei Ratten. Int. J. Neuropsychopharmacol. Aus. Sci. J. Coll. Int. Neuropsychopharmacol. CINP 18.

van Vliet, SAM, Van- mitsch, RAP, Jongsma, MJ, van der Gug- ten, J., Olivier, B., und Philip- pens, IHCHM (2006). Neuroprotektive Wirkungen von Modafinil in einem Krallenaffen-Parkinson-Modell: Verhaltens- und neurochemische Aspekte. Verhalten Pharmacol. 17453-462.

Klinische Studien

In einer Studie mit 22-Patienten verbesserte das Rauchen von 0.5g-Cannabis den Tremor und die Bradykinesie (langsame Bewegung) innerhalb von 30 Minuten des Konsums signifikant (Lotan et al., 2014).

In einer Patientenumfrage gaben 25% der Parkinson-Patienten an, Cannabis zur Symptomlinderung zu rauchen. Von diesen berichteten fast 50% mäßige bis deutliche Linderung der Symptome (Venderová et al., 2004). In einem kleinen Versuch, CBD wurde gefunden, um psychotische Symptome von Parkinson zu verringern, ohne die motorische Funktion zu beeinflussen (Zuardi et al., 2009). In einer 4-Patientenstudie

CBD sofort reduziert Schlaflosigkeit im Zusammenhang mit der Parkinson-Krankheit (Chagas et al., 2014).

Literatur:

Chagas, MHN, Eckeli, AL, Zuardi, AW, Pena-Pereira, MA, Sobreira-Neto, MA, Sobreira, ET, Camilo, MR, Bergamaschi, MM, Schenck, CH, Hallak, JEC, et al. (2014). Cannabidiol kann komplexe schlafbezogene Verhaltensweisen, die mit einer Schlafstörung mit rascher Augenbewegung einhergehen, bei Parkinson-Patienten verbessern: eine Fallserie. J. Clin. Pharm. Ther. 39564-566.

Lotan, I., Trier, TA, Roditi, Y. und Djaldetti, R. (2014). Cannabis (medizinisches Marihuana) Behandlung für motorische und nicht-motorische Symptome der Parkinson-Krankheit: eine Open-Label-Beobachtungsstudie. Clin. Neuropharmacol. 3741-44.

Venderová, K., Růzicka, E., Vorísek, V., und Visnovský, P. (2004). Studie zum Cannabiskonsum bei der Parkinson-Krankheit: subjektive Verbesserung motorischer Symptome. MOV. Unordnung. Aus. J. Mov. Unordnung. Soc. 191102-1106.

Zuardi, AW, Crippa, J. a. S., Hallak, JEC, Pinto, JP, Chagas, MHN, Rodrigues, GGR, Dursun, SM, und Tumas, V. (2009). Cannabidiol zur Behandlung von Psychose bei der Parkinson-Krankheit. J. Psychopharmacol. Oxf. Engl. 23979-983.