THC, CBD, CBN und CBG hemmten die Proliferation menschlicher Keratinozyten (Hautzellen), was auf ein therapeutisches Potenzial hinweist Psoriasis (Wilkinson und Williamson, 2007).
Der Effekt von THC ist zumindest teilweise abhängig von CB1. Angesichts seiner Affinität für CB-Rezeptoren, CBN wird wahrscheinlich auch funktionieren CB1/ 2. CBD und CBG funktionieren nicht durch klassische CB-Rezeptoren und nicht durch das PhytoCannabinoide davon abhängig TRPV1 für ihre Wirkung (im Gegensatz zu Endocannabinoid Funktion unten), aber pparγ und GPR55 kann beteiligt sein (Wilkinson und Williamson, 2007).
Ähnlich, die Endocannabinoid Anandamid unterdrückt stark die Keratinozytenproliferation und induziert den Zelltod durch sequentielle Aktivierung von CB1 und TRPV1 (Tóth et al., 2011) Endocannabinoid Das System hält normalerweise die Keratinozyten-Proliferation in Schach.
Anregend CB1 in humanen Keratinozyten herabreguliert die Keratine K6 und K16, die an der Wundheilung beteiligt sind (Ramot et al., 2013), unterstreichen die therapeutische Relevanz der Cannabinoid System in der Behandlung von Psoriasis.
Literatur:
Ramot, Y., Sugawara, K., Zákány, N., Tóth, BI, Bíró, T., und Paus, R. (2013). Eine neuartige Kontrolle der menschlichen Keratin-Expression: Cannabinoid Rezeptor-1-vermittelte Signalgebung reguliert die Expression der Keratine K6 und K16 in menschlichen Keratinozyten in vitro und in situ herunter. PeerJ 1, E40.
BI Tóth, N. Dobrosi, A. Dajnoki, G. Czifra, A. Oláh, AG Szöllosi, I. Juhász, K. Sugawara, R. Paus und T. Bíró (2011 ). Endocannabinoide modulieren die Proliferation und das Überleben von humanen epidermalen Keratinozyten über das sequentielle Engagement von Cannabinoid Rezeptor-1 und transientes Rezeptorpotential Vanilloid-1. J. Invest. Dermatol. 1311095-1104.
Wilkinson, JD, und Williamson, EM (2007). Cannabinoide Hemmung der menschlichen Keratinozytenproliferation durchCB1/CB2 Mechanismus und haben einen potenziellen therapeutischen Wert bei der Behandlung von Psoriasis. J. Dermatol. Sci. 4587-92.
