Kortikale Verbreitung Depression (CSD) ist eine vorübergehende Welle von Übererregbarkeit, gefolgt von einer längeren Periode depressiver Aktivität, die durch das Gehirn verläuft.
Beim Menschen wird angenommen, dass CSD sich als eine Aura manifestiert, die den Schmerz Phase später.
In Ratten, THC dosisabhängig unterdrückte CSD Amplitude, Dauer und Ausbreitung durch CB1 aber nicht CB2 Aktivierung (Kazemi et al., 2012).
Das Schmerz Phase von Migräne wird vermittelt durch und kann durch beides blockiert werden CB1 und CB2 Rezeptoren (Greco et al., 2014).
Vorab verabreicht Anandamid signifikant verringertes nozizeptives Verhalten bei Ratten, was darauf hindeutet, dass Migräne kann tatsächlich eine Manifestation eines dysfunktionalen sein Endocannabinoid System (Greco et al., 2011), das wiederum interessante Möglichkeiten für Endo- und Pflanzen bietet Cannabinoide bei der Behandlung von Migräne.
TRPV1 wurde auch in die Pathophysiologie von assoziiert Migräne.
Interessanterweise blockieren TRPV1 Funktion hat keine Wirkung, aber stimuliert diese Rezeptoren Angebote Schmerz Linderung; In der Tat folgt der transienten Aktivierung eine verlängerte Desensibilisierung und ist somit wirksam Schmerz Linderung.
TRPV1Es wird angenommen, dass die vermittelte Antinociception in Synergie mit CB1vermittelte neuronale Hemmung in Schmerz Management (Hoffmann et al., 2012).
Eine wichtige Struktur in Schmerz Verarbeitung ist das ventrolaterale Periaquäduktal-Grau (vlPAG).
Im vlPAG, Schmerz Verarbeitung hängt von Übersprechen zwischen den Endocannabinoid und Serotonin-Signalisierungssystem (Akerman et al., 2013).
Ob damit mehr therapeutische Möglichkeiten eröffnet werden, bleibt abzuklären.
Literatur:
Akerman, S., Holland, PR, Lasalandra, MP, und Goadsby, PJ (2013). Endocannabinoide im Hirnstamm modulieren duralen trigeminovaskulären nozizeptiven Verkehr über CB1 und "Triptan" -Rezeptoren: Implikationen in Migräne. J. Neurosci. Aus. J. Soc. Neurosc 3314869-14877.
R. Greco, AS Mangione, G. Sandrini, M. Maccarrone, G. Nappi und C. Tassorelli (2011). Effekte von Anandamid in Migräne: Daten aus einem Tiermodell. J. Kopfschmerz Schmerz 12177-183.
Greco, R., Mangione, AS, Sandrini, G., Nappi, G. und Tassorelli, C. (2014). Aktivierung von CB2 Rezeptoren als potenzielles therapeutisches Ziel für Migräne: Bewertung in einem Tiermodell. J. Kopfschmerz Schmerz 15 14.
Hoffmann, J., Supronsinchai, W., Andreou, AP, Summ, O., Akerman, S., und Goadsby, PJ (2012). Olvanil wirkt auf den Vanilloidkanal 1 und den transienten Rezeptorpotentialkanal Cannabinoid Rezeptoren zur Modulation der neuronalen Transmission im trigeminovaskulären System. Schmerz 1532226-2232.
Kazemi, H., Rahgozar, M., Speckmann, E.-J. und Gorji, A. (2012). Wirkung von Cannabinoid Rezeptoraktivierung beim Ausbreiten Depression. Ich rannte. J. Basic Med. Sci. 15926-936.
