ERBSE

Boden

Literatur Diskussion

Krankheiten wie Altersdemenz und Alzheimer die

Amyloid Beta Plaques, ein Markenzeichen von Krankheiten wie Altersdemenz und Alzheimer induzieren Neuroinflammation und Astrogliose. Endogen ERBSE Levels steigen mit Astrogliose. ERBSEwiederum blockiert pro-inflammatorische Zytokine durch PPARα (Scuderi et al., 2011). Dies legt nahe, dass die ERBSE-PPARα Englisch: bio-pro.de/en/region/stern/magazin/...1/index.html Interaktionsfunktionen zur Einschränkung der Neuroinflammation und zur Hemmung der Progression von Krankheiten wie Altersdemenz und Alzheimer 'S.

Krankheiten wie Altersdemenz und Alzheimer Patienten haben höhere Serumspiegel von 2AG und ERBSE. Bei diesen Patienten 2AG ist positiv korreliert mit der kognitiven Leistung, die therapeutisches Potenzial vorschlägt. ERBSE Englisch: bio-pro.de/en/region/stern/magazin/...1/index.html Invers korrelierte er die kognitiven Leistungen und unterstrich die differentiellen Charakteristika von Deutsch: bio-pro.de/de/region/stern/magazin/...0/index.html Cannabinoide (Altamura et al., 2015).

Autismus

Hippocampal Anandamid, OAS und ERBSE wurden nach sozialer Exposition (Kerr et al., 2013) noch einmal erhöht, wobei die Beteiligung der Endocannabinoid System in Autismus.

Blasenentzündung

Eine andere Rattenstudie hat das gefunden Endocannabinoid ERBSE und CB1 wurden hochreguliert, PPARα wurde herunterreguliert und CB2 war unverändert bei der Induktion von Blasenentzündung (Pessina et al., 2014). ERBSE abgeschwächt Schmerz und Blasenentleerung. Dieser Effekt wurde durch blockiert CB1 und PPARα Antagonisten. Mehrere Studien haben das herausgefunden CB2 wurde mit upreguliert Blasenentzündung (Merriam et al., 2008; Tambaro et al., 2014) und diese Aktivierung von CB2 mit Anandamid or ERBSE abgeschwächt Schmerz und Entzündung (Jaggar et al., 1998; Wang et al., 2013, 2014).

Ekzem

In einem experimentellen Mausmodell von Ekzem Endocannabinoide AEA und ERBSE wurden erhöht und TRPV1 und PPARα wurden hochreguliert (Petrosino et al., 2010). ERBSE Verbessert die AEA-Aktivität bei CB1CB2 und TRPV1 Rezeptoren und schützt vor Keratinozytenentzündung in a TRPV1-, aber nicht CB1CB2 or PPARα-abhängiger Weg.

Funktionelle gastrointestinale Störungen

Bei Patienten mit Durchfall-Typ-IBS höhere Werte von 2AG und niedrigeren Ebenen von OAS und ERBSE wurden gefunden. Im Gegensatz dazu hatten Patienten mit Verstopfungstyp IBS höhere Werte von OAS und niedrigere FAAH-Werte. Ebenfalls, ERBSE Niveaus wurden umgekehrt mit Abdominal- korreliert Schmerz deutet darauf hin, dass die Endocannabinoid System in der Pathophysiologie von IBS (Fichna et al., 2013).

Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie

Cannabinoid Rezeptoren CB1 und CB2 sind hochreguliert und Endocannabinoide wie AEA, 2-AG, OAS und ERBSE zeigen erhöhte Spiegel nach zerebraler Ischämie (England et al., 2015; Lara-Celador et al., 2013).

Multiple Sklerose

In einer Mausstudie Pflanze Cannabinoid CBD und Endocannabinoid ERBSE jeweils individuell reduzierte Entzündung und neuronale Demyelinisierung (Rahimi et al., 2015).

Schmerz

Bei Patienten mit Chronic Widespread Schmerz, der Endocannabinoid ERBSE wurde gefunden, um homöostatisch zu liefern Schmerz Kontrolle durch die PPARα Rezeptor (Ghafouri et al., 2013).

Parkinson

Ebenso systemische Anwendung von OASund in geringerem Maße ERBSEEs wurde gefunden, dass es proinflammatorische Cytokine inhibiert und somit gegen Neurodegeneration schützt (Sayd et al., 2014).

References:

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Synthetische Wege

NAT: N-Acyltransferase (Ca2+-abhängig)

Produziert NAPE aus Phospholipiden.

iNAT: N-Acyltransferase (Ca2+-unabhängig)

Produziert NAPE aus Phospholipiden. Niedrig reichlich im Gehirn.

NAPE-PLD: N-Acylphosphatidylethanolamin (NAPE) -hydrolysierende Phospholipase D

Produziert ERBSE aus NAPE

Lyso-PLD: Lyso-Phospholipase D

GDE1: Glycerophosphodiester-Phosphodiesterase 1

PTPN22: Proteintyrosinphosphatase, Nichtrezeptortyp 22  

 

Abbauwege

FAAH-1: Fettsäureamidhydrolase-1

FAAH-2: Fettsäureamidhydrolase-2

NAAA: N-Acylethanolamin hydrolysierende Säureamidase  

Klinische Studien

Schlaganfall

Mehrere klinische Studien haben das therapeutische Potenzial von Cannabinoide nachdem Schlaganfall. Meta-Analyse ergab, dass beide Endocannabinoide wie AEA, OAS or ERBSE und Pflanze Cannabinoide Gefällt mir THC or CBD kann die neuronale Degeneration deutlich reduzieren Schlaganfall (England et al., 2015). Spezifisch aktivieren CB1 und / oder CB2 Rezeptoren hatten die stärkste schützende Wirkung, aber andere Rezeptoren wie 5-TH1a und PPARα sind wahrscheinlich auch beteiligt.

References:

England, TJ, Hind, WH, Rasid, NA, und O'Sullivan, SE (2015). Cannabinoide in experimentell Schlaganfall: eine systematische Überprüfung und Meta-Analyse. J. Cereb. Blutfluss Metab. Aus. J. Int. Soc. Cereb. Blutfluss Metab. 35348-358.