Eine Studie an gesunden Menschen verbunden CB1 Polymorphismen (kleine Variationen in einem Gen, die nicht direkt mit einem bestimmten Defizit verbunden sind) hängen mit Variationen in der Zeit zusammen, in der Menschen fröhliche Gesichter betrachten (Chakrabarti und Baron-Cohen, 2011). Da ist diese 'Blickdauer' ein Maß für Autismus, der Endocannabinoid System kann in autistisches Verhalten verwickelt sein.
Ebenso CB2-vermittelte Signalübertragung war in peripheren mononukleären Blutzellen von autistischen Kindern signifikant hochreguliert (Siniscalco et al., 2013).
Darüber hinaus ist die Endocannabinoid synthetisierendes Enzym NAPE-PLD wurde hochreguliert und die Endocannabinoid Englisch: tobias-lib.ub.uni-tuebingen.de/fron...s = 3572 & la = de FAAH wurde bei autistischen Kindern (Siniscalco et al., 2014) herunterreguliert, was auf erhöhte Werte hindeutet Endocannabinoide.
Die Behandlung mit GcMAF normalisierte die NAPE-PLD- und FAAH-Spiegel und verringerte die Makrophagenaktivierung (Siniscalco et al., 2014), was die Beteiligung der Endocannabinoid System in Autismus.
In einem Mausmodell von Autismus (BTBR T + tf / J Mäuse), THC wurde gefunden, um abweichendes lokomotorisches Verhalten zu lindern Autismus (Onaivi et al., 2011).
Interessanterweise in einem anderen genetischen Mausmodell der geistigen Retardierung und Autismus (FMR1 knockout), Blockade von CB1 normalisierte kognitive Defekte (Busquets-Garcia et al., 2013) CB1 kann ein therapeutisches Ziel für sein Autismus Behandlung.
In einem anderen Mausmodell der Mensch Autismus-assoziierte R451C-Mutation des Neuroligin-3-Gens wurde untersucht.
Es wurde festgestellt, dass Neuroligin-3 speziell für tonisch-aber nicht phasisch erforderlich ist Endocannabinoid Signalisierung (Földy et al., 2013), Stärkung der Assoziation zwischen Autismus und dem Endocannabinoid System funktionieren.
In einem Rattenmodell von Autismus (Valproinsäure-Modell), GPR55, PPARα und pparγ wurden in mehreren Hirnregionen reduziert, die an höheren kognitiven Funktionen beteiligt sind (frontaler Kortex und Hippocampus). Auch Hippocampus Anandamid, OAS und ERBSE wurden nach sozialer Exposition (Kerr et al., 2013) noch einmal erhöht, wobei die Beteiligung der Endocannabinoid System in Autismus.
Es ist jedoch zu beachten, dass es für Nagetiere keine guten Modelle gibt Autismusund daher sollten diese Ergebnisse mit Sorgfalt behandelt werden.
Einige deskriptive Studien haben die Impfung gegen Masern, Mumps und Röteln mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung in Verbindung gebracht Autismus.
Obwohl epidemiologische Studien diesen Zusammenhang nicht belegen, kann Paracetamol / Acetaminophen, das häufig zur Unterdrückung von leichtem Fieber nach der Impfung verabreicht wird, ausfallen Autismus durch abnormale Aktivierung der Endocannabinoid System funktionieren.
Das Abnormale Endocannabinoid System wiederum kann dazu führen Autismus durch Immunschwäche (Schultz, 2010).
Literatur:
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Chakrabarti, B., und Baron-Cohen, S. (2011). Variation im Menschen Cannabinoid Rezeptor CNR1-Gen moduliert die Blickdauer für glückliche Gesichter. Mol. Autismus 2, 10.
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Siniscalco, D., Bradstreet, JJ, Cirillo, A. und Antonucci, N. (2014). Die In-vitro-GcMAF-Effekte auf Endocannabinoid Systemtranskriptionsmechanik, Rezeptorbildung und Zellaktivität von AutismusMakrophagen. J. Neuroinflammation 11, 78.
