NAPE-PLD moduliert OAS Synthese (Igarashi, Watanabe, Tsuduki, Kimura & Kubota, 2018)

FAAH ist am Abbau von endogenen beteiligt Cannabinoideeinschließlich OAS. Das Anvisieren von FAAH könnte modulieren Endocannabinoide während Hirnverletzungen (Lin, Metherel, Jones & Bazinet, 2017). SSR411298, ein FAAH-Inhibitor, zeigte anxiolytische und antidepressive Wirkungen und erhöhte Hippocampus-Spiegel von AEA. OAS und ERBSE in Mäusen (Griebel et al., 2018)

OAS ist an der Lipidsynthese und der Lipoproteinassemblierung durch abhängige und unabhängige PPARα-Rezeptoren beteiligt (Pan, Schwartz & Hussain, 2018)

OAS wurde verwandte Ketogenese durch PPARα-Aktivierung (Misto, Provensi, Vozella, Passani & Piomelli, 2018)

OAS zeigten unabhängige neuroprotektive Wirkungen des PPARα-Rezeptors gegen Hypoxie-Beleidigungen in kortikalen Neuronen (Portavella et al., 2018)

N-Acylethanolamine, einschließlich AEA, OAS und ERBSE regulieren Energiebilanz und unausgewogene Verhältnisse von diesen Cannabinoide wurden verknüpft mit Fettleibigkeit. Diese Endocannabinoide könnten als Biomarker für Stoffwechselstörungen nützlich sein (Fanelli et al., 2018).

OAS wurde mit der Modulation der Migration und Proliferation von glatten Gefäßmuskelzellen (VSMC) in Verbindung gebracht, was auf eine mögliche Rolle von hinweist OAS zur Behandlung von Restenose nach perkutaner Koronarintervention (PCI) (Zhao et al., 2018)

Die Stimulierung von Opioidrezeptoren senkt die AEA, ERBSE und OAS Niveaus, die eine Querkommunikation zwischen Opioid und anzeigen Endocannabinoid Systeme (Kaczocha et al., 2018)

OAS, AEA und 2-AG wurden mit Immunantworten des Wirts während Parasiteninfektionen in Verbindung gebracht (Batugedara et al., 2018).

Entzündungshemmende Eigenschaften

Die FAAH-Hemmung nimmt zu OAS Spiegel in Rattengehirnen und deren Zusammenhang mit der Modulation entzündungsfördernder Zytokine (Henry et al., 2017)

Die entzündungshemmenden Eigenschaften von OAS werden durch Hemmung entzündungshemmender T-Zell-Faktoren vermittelt (Chiurchiù, Leuti, Smoum, Mechoulam & Maccarrone, 2018)

OAS wurde mit entzündlichen Prozessen im Auge von Ratten in Verbindung gebracht (Toguri et al., 2018)

Mutter- und Eselsmilch zeigten bei Ratten und höher entzündungshemmende Eigenschaften OAS Spiegel in der Skelettmuskulatur (Trinchese et al., 2018)

OAS moduliert Neuroinflammation und neurobehaviorale Defizite im Zusammenhang mit der Golfkriegskrankheit (Joshi et al., 2018)

ECs 1-AG, OAS, MEER und ERBSE entzündungshemmende Eigenschaften können während eines Traumas verändert werden. Änderungen des Niveaus dieser Cannabinoide wurden bei Müttern und Neugeborenen gefunden, als Mütter ein Kindheitstrauma erlebten (Koenig et al., 2018).

Autismus

Hippocampal Anandamid, OAS und ERBSE wurden nach sozialer Exposition (Kerr, Downey, Conboy, Finn & Roche, 2013) erneut erhöht, wobei die Beteiligung der Endocannabinoid System in Autismus.

Bulimie

OAS ist tatsächlich der stärkste endogene Aktivator von GPR119 und wurde gezeigt, um die Nahrungsaufnahme und Gewichtszunahme bei Nagetieren über zu reduzieren PPARα und TRPV1 (Overton et al., 2006).

Fibromyalgie

OAS, ERBSE, SEA- und 2-AG-Werte waren bei Frauen mit Fibromyalgie im Vergleich zu einer Kontrollgruppe höher (Stensson et al., 2018)

Funktionelle gastrointestinale Störungen

Bei Patienten mit Durchfall-Typ-IBS höhere Werte von 2AG und niedrigeren Ebenen von OAS und ERBSE wurden gefunden. Im Gegensatz dazu hatten Patienten mit Verstopfungstyp IBS höhere Werte von OAS und niedrigere FAAH-Werte. Ebenfalls, ERBSE Niveaus wurden umgekehrt mit Abdominal- korreliert Schmerz deutet darauf hin, dass die Endocannabinoid System in der Pathophysiologie von IBS (Fichna et al., 2014).

OAS Behandlung verändert Mikrobiota-Profile in Richtung eines schlanken Mikrobiota-Phänotyps bei Mäusen (Di Paola et al., 2018)

OAS zeigten schützende Eigenschaften gegen eine Störung der Darmbarriere nach oraler Ethanol-Verabreichung an Ratten (M. Antón et al., 2018)

Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie

Cannabinoid Rezeptoren CB1 und CB2 sind hochreguliert und Endocannabinoide wie AEA, 2-AG, OAS und ERBSE zeigen erhöhte Spiegel nach zerebraler Ischämie (England, Hind, Rasid & O'Sullivan, 2015; Lara-Celador, Goñi-de-Cerio, Alvarez & Hilario, 2013).

Experimentelle In-vitro-Ischämie zeigte eine niedrigere AEA, 2-AG, OAS und ERBSE Niveaus (Sampaio et al., 2018)

Geringerer Abbau OAS Das Derivat Octadecylpropylsulfamid (SUL) reduziert die Neurodegneration und Gedächtnisstörungen im Zusammenhang mit Hypoxie-Ischämie bei Mäusen (Kossatz et al., 2018).

Schlaflosigkeit

In einem Modell der Trennung der Mutter wurde die Reduktion des Schlafes mit der Endocannabinoid System durch den Ausdruck von CB1 im präfrontalen Cortex und Hypothalamus, während Oleamid den Schlaf bei erwachsenen Ratten verbesserte (Reyes Prieto et al., 2012)

Fettleibigkeit und Lipidregulation

OAS Verbessert die Stimulation der langwirksamen glucagonähnlichen Peptide 1 (GLP-1) und Exendin-4 (Ex4) und induziert Gewichtsverlust bei Mäusen (Brown et al., 2018)

OAS reduziert die Nahrungsaufnahme bei Mäusen durch PPARα-Rezeptoren für Darm- und Nodose-Ganglion, aber seine Auswirkungen auf die Energie-Epedientur sind unabhängig von PPARα-Rezeptoren für Darm- und Nodose-Ganglion (Caillon, Duszka, Wahli, Rohner-Jeanrenaud & Altirriba, 2018).

Endocannabinoide sowie OAS zu binden GPR119 um cAMP zu erhöhen (signalisiert einer Zelle einen hohen Energie- / Glucosegehalt), die Insulinsekretion zu stimulieren und Fettablagerung zu verursachen (Overton et al., 2006) OAS reduzierte Nahrungsaufnahme und Gewichtszunahme bei Nagetieren über PPARα und TRPV1 (Overton et al., 2006)

OAS Die Verabreichung verursachte bei Ratten sowohl anorektische Effekte als auch Bewegungsstörungen. OAS anorektische Effekte wurden nicht durch Vagusafferenzen, sondern wahrscheinlich durch Wirbelsäulenafferenzen vermittelt (Fedele et al., 2018)

OAS Die Spiegel in Amygdala und Hypothalamus weiblicher Ratten waren nach Einschränkung der Fettzufuhr reduziert (Satta et al., 2018).

OAS wurde mit dem Fett- und Glukosestoffwechsel in der Leber bei Goldfischen in Verbindung gebracht, was auf eine Rolle bei der zirkadianen Aktivität und Nahrungsaufnahme hinweist (Gómez-Boronat et al., 2016).

OAS wurde im Zusammenhang mit der Fettspeicherung und Lipidregulierung in Juncos (Ho et al., 2017)

OAS wurde mit hypophagischen Wirkungen in Verbindung gebracht (Romano et al., 2017)

OAS und ERBSE Die Plasmakonzentrationen stiegen nach einer 2-stündigen Fettdiät bei Ratten an (Olatinsu, Sihag & Jones, 2017).

Ein Tiermodell der Fettleibigkeit Krankheit Prader-Willi-Syndrom (Magel2 KO-Mäuse) zeigt Veränderungen in OAS Ebenen. Auch die Verwaltung von OAS reduziert die Nahrungsaufnahme bei diesen Tieren, was auf eine Rolle von OAS in Fettleibigkeit (Igarashi et al., 2017)

Die Eigenschaften von Rapsöl und Olivenöl mit hohem Ölgehalt sind mit denen von Rapsöl und Olivenöl mit hohem Ölgehalt verbunden OAS Niveaus (Sihag & Jones, 2018)

OAS Veränderungen wurden mit dem Verlangen nach Verhalten bei Schwangeren in Verbindung gebracht (Krishnan et al., 2018)

OAS, AEA und ERBSE Bei den Nachkommen trächtiger Ratten, die eine diätetische Einschränkung aufwiesen, waren die Spiegel verringert (Ramírez-López et al., 2017).

Sneaker OAS und ERBSE Konzentrationen in der Muttermilch waren mit einem höheren Gewicht der Kinder im Alter von 4 Monaten assoziiert (Bruun et al., 2018).

Bitte siehe Bowen et al. (2017) und Brown et al. (2017) zur Überprüfung des therapeutischen Potenzials von OAS bei der Lipid- und Gewichtskontrolle.

Parkinson

In einem Mausmodell von Parkinson, OAS (bei 5mg / kg) geschützte dopaminerge Neuronen vor Degeneration in a PPARα-abhängiger Weg (Gonzalez-Aparicio et al., 2014). Ebenso systemische Anwendung von OASund in geringerem Maße ERBSEwurde gefunden, dass sie proinflammatorische Zytokine hemmen und somit vor Neurodegeneration schützen (Sayd et al., 2014). In einer anderen Studie, OAS reduzierte L-Dopa-induzierte Dyskinesie in a TRPV1-abhängiger Weg (González-Aparicio & Moratalla, 2014).

Stress und Depression

OAS wurde mit der Modulation von Stressreaktionen in Verbindung gebracht (Danandeh et al., 2018)

OAS interagiert mit der histaminergen Neurotransmission, um bei Mäusen eine antidepressive Wirkung zu erzielen (Costa et al., 2018)

Mütterliche Deprivation wirkte sich auf das Niveau von aus Endocannabinoide bei Ratten geschlechtsabhängig (Mela et al., 2016)

In einem Mausmodell von Depression, chronische unvorhersehbare leichte Stressursachen Depressionähnlichem Verhalten, Atrophie von Hippocampus und frontalem Kortex und erhöht Corticosteronspiegel. Orale Anwendung von OAS (1.5 - 6 mg / kg) kehrte diese Effekte um, was ein therapeutisches Potential für OAS bei der Behandlung von Depression (Jin, Yu, Tian-Lan, Zhang & Quan, 2015).  

ERBSE Die Spiegel waren bei Patienten mit Burning - Mouth - Syndrom im Vergleich zu Kontrollpersonen und Patienten mit Burning - Mouth - Syndrom erhöht OAS, AEA und ERBSE Spiegel korrelierten auch mit depressiven Symptomen im Zusammenhang mit der Krankheit (Barry et al., 2018)

Andere

Die Exposition von DiNP-Kunststoffen gegenüber Zebrafisch-Gonaden wurde in Beziehung gesetzt OAS Pegelreduktion in diesem Organ (Forner-Piquer et al., 2018)

OAS inhibierte Melanogenese in B16-Melanomzellen über ERK-, AKT- und CREB-Wege (Zhou et al., 2017)

OAS, ERBSE, DEA und EPEA wurden als Biomarker für verschiedene vorgeschlagen Malaria Infektionen (Surowiec et al., 2017)

Bitte siehe Russo et al. (2018) für eine Überprüfung, wie Endocannabinoide wurden verwandt mit Schmerz, Entzündung, Mikrobiota und Lipidregulation in der Darm-Gehirn-Achse.

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