GPR55 könnte für Änderungen in Ca verantwortlich sein²⁺ und Zn²⁺ Signalisierung erzeugt durch CBD und AEA (Bouron, 2018)

Autismus

In einem Rattenmodell von Autismus (Valproinsäure-Modell), GPR55, PPARα und PPARγ wurden in mehreren Hirnregionen reduziert, die an höheren kognitiven Funktionen beteiligt sind (frontaler Kortex und Hippocampus) (Kerr et al., 2013).

Angst

GPR55 wird bei Mäusen nach chronischem Rückhaltestress herunterreguliert und seine Aktivierung vermindert AngstVerhaltensweisen, die auch PLC-PKC- und RhoA-ROCK-Pfade betreffen (Shi et al., 2017)

Krebs

Blasenkrebs

Bis jetzt wissen wir, dass menschliche Blasenzellen die Cannabinoid Rezeptoren CB1, CB2 und GPR55 (Bakali et al., 2014).

Glioblastom

Das spezifische Cannabinoid Rezeptoren CB2 und GPR55 bei Glioblastomen im Vergleich zu nicht exprimiertenKrebs Gliazellen. Diese Überexpression hängt auch mit der Prognose der Krankheit zusammen, mit einer höheren Überexpression von CB2 bei den aggressivsten Tumoren (Calatozzolo et al., 2007; Ellert-Miklaszewska et al., 2007; Sánchez et al., 2001).

Diabetes

Anandamid und CB1, CB2 und GPR55 Rezeptoren sind an der Pathophysiologie von. beteiligt Diabetes Typ 2 (Jenkin et al., 2014; Jourdan et al., 2014; Troy-Fioramonti et al., 2014).

Funktionelle Magen-Darm-Entzündung

Eine Studie an Mäusen hat dies gezeigt GPR55 ist an neurogenen Darmkontraktionen beteiligt (Ross et al., 2012)

Schmerz

Bei Ratten Blockierung GPR55 signalisiert verminderte Algesie GPR55 ist ein Ziel für Schmerz Kontrolle (Deliu et al., 2015).

Psoriasis

CBD und CBG funktionieren nicht durch klassische CB-Rezeptoren und nicht durch das PhytoCannabinoide davon abhängig TRPV1 für ihre Wirkung (im Gegensatz zu Endocannabinoid Funktion unten), aber PPARγ und GPR55 kann an der Wirkung von Cannainoiden beteiligt sein Psoriasis (Wilkinson und Williamson, 2007).

References:

Bakali, E., Elliott, RA, Taylor, AH, Lambert, DG, Willets, JM und Tincello, DG (2014). Menschliche Urothelzelllinien als mögliche Modelle für das Studium Cannabinoid und exzitatorische Rezeptorwechselwirkungen in der Harnblase. Naunyn. Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 387581-589.

Bouron, A. (2018). Phyto und Endocannabinoide komplexe Wirkungen auf die Calcium- und Zink-Signalübertragung in kortikalen Neuronen der Maus ausüben. Biochem. Pharmacol. 152244-251.

Calatozzolo, C., Salmaggi, A., Pollo, B., Sciacca, FL, Lorenzetti, M., Franzini, A., Boiardi, A., Broggi, G. und Marras, C. (2007). Ausdruck von Cannabinoid Rezeptoren und Neurotrophine in menschlichen Gliomen. Neurol. Sci. Aus. J. Ital. Neurol. Soc. Ital. Soc. Clin. Neurophysiol. 28304-310.

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Ellert-Miklaszewska, A., Grajkowska, W., Gabrusiewicz, K., Kaminska, B. und Konarska, L. (2007). Erkennungsmuster von Cannabinoid Rezeptor Typ II (CB2) Expression in erwachsenen und pädiatrischen Hirntumoren. Brain Res. 1137161-169.

Jenkin, KA, McAinch, AJ, Zhang, Y., Kelly, DJ und Hryciw, DH (2014). Erhöht CB1 und GPR55 Rezeptorexpression in proximalen Tubuluszellen und ganzer Niere, die diabetischen Zuständen ausgesetzt war. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol.

Jourdan, T., Szanda, G., Rosenberg, AZ, Tam, J., Earley, BJ, Godlewski, G., Cinar, R., Liu, Z., Liu, J., Ju, C., et al . (2014). Überaktiv Cannabinoid 1-Rezeptor in Podozyten treibt Typ 2 diabetische Nephropathie. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 111, E5420-E5428.

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Shi, Q.-X., Yang, L.-K., Shi, W.-L., Wang, L., Zhou, S.-M., Guan, S.-Y.,… Yang, Q. (2017). Der Roman Cannabinoid Rezeptor GPR55 vermittelt anxiolytische Effekte im medialen Orbitalcortex von Mäusen mit akutem Stress. Molekulares Gehirn, 10(1), 38. https://doi.org/10.1186/s13041-017-0318-7

Troy-Fioramonti, S., Demizieux, L., Gresti, J., Muller, T., Vergès, B., und Degrace, P. (2014). Akute Aktivierung von Cannabinoid Rezeptoren von Anandamid Reduziert die gastrointestinale Motilität und verbessert die postprandiale Glykämie bei Mäusen. Diabetes.

Wilkinson, JD, und Williamson, EM (2007). Cannabinoide Hemmung der menschlichen Keratinozytenproliferation durchCB1/CB2 Mechanismus und haben einen potenziellen therapeutischen Wert bei der Behandlung von Psoriasis. J. Dermatol. Sci. 4587-92.