Krankheiten wie Altersdemenz und Alzheimer die

Endogene ERBSE Levels steigen mit Astrogliose. ERBSEwiederum blockiert pro-inflammatorische Zytokine durch PPARα (Scuderi et al., 2011). Dies legt nahe, dass die ERBSE-PPARα Englisch: bio-pro.de/en/region/stern/magazin/...1/index.html Interaktionsfunktionen zur Einschränkung der Neuroinflammation und zur Hemmung der Progression von Krankheiten wie Altersdemenz und Alzheimer 'S.

Autismus

In einem Rattenmodell von Autismus (Valproinsäure-Modell), GPR55, PPARα und PPARγ waren in mehreren Hirnregionen, die an höheren kognitiven Funktionen beteiligt waren (Frontalkortex und Hippocampus), reduziert (Kerr et al., 2013)

Bulimie

OAS reduzierte Nahrungsaufnahme und Gewichtszunahme bei Nagetieren über PPARα und TRPV1 (Overton et al., 2006).

Blasenentzündung

Eine Rattenstudie fand das Endocannabinoid ERBSE und CB1 wurden hochreguliert, PPARα wurde herunterreguliert und CB2 war unverändert bei der Induktion von Blasenentzündung (Pessina et al., 2014). ERBSE abgeschwächt Schmerz und Blasenentleerung. Dieser Effekt wurde durch blockiert CB1 und PPARα Antagonisten.

Ekzem

In einem experimentellen Mausmodell von Ekzem Endocannabinoide AEA und ERBSE wurden erhöht und TRPV1 und PPARα wurden hochreguliert (Petrosino et al., 2010). ERBSE Verbessert die AEA-Aktivität bei CB1, CB2 und TRPV1 Rezeptoren und schützt vor Keratinozytenentzündung in a TRPV1-, aber nicht CB1, CB2 or PPARα-abhängiger Weg.

Huntington

Eine Meta-Analyse von Human- und Nagetier-Genetik-Studien ergab konsistente Veränderungen in CB1, PPARα und NAPE-PLD bei Patienten und Tiermodellen der Huntington-Krankheit (Laprairie et al., 2015), was auf eine Beteiligung der Endocannabinoid System funktionieren.

Fettleibigkeit

OAS reduzierte Nahrungsaufnahme und Gewichtszunahme bei Nagetieren über PPARα und TRPV1 (Overton et al., 2006).

Schmerz

Bei Patienten mit Chronic Widespread Schmerz, der Endocannabinoid ERBSE wurde gefunden, um homöostatisch zu liefern Schmerz Kontrolle durch die PPARα Rezeptor (Ghafouri et al., 2013).

Parkinson

In einem Mausmodell von Parkinson, OAS (bei 5mg / kg) geschützte dopaminerge Neuronen vor Degeneration in a PPARα(Gonzalez-Aparicio et al., 2014).

References:

Ghafouri, N., Ghafouri, B., Larsson, B., Stensson, N., Fowler, CJ, und Gerdle, B. (2013). Palmitoylethanolamid- und Stearoylethanolamidspiegel im Interstitium des M. trapezius bei Frauen mit chronischer Verbreitung Schmerz und chronische Nacken-Schulter Schmerz korrelieren mit Schmerz Intensität und Empfindlichkeit. Schmerz 1541649-1658.

Gonzalez-Aparicio, R., Blanco, E., Serrano, A., Pavon, FJ, Parsons, LH, Maldonado, R., Robledo, P., Fernandez-Espejo, E. und de Fonseca, FR (2014) . Die systemische Verabreichung von Oleoylethanolamid übt bei experimentellem Parkinsonismus eine Neuroprotektion des nigrostriatalen Systems aus. Int. J. Neuropsychopharmacol. Aus. Sci. J. Coll. Int. Neuropsychopharmacol. CINP 17455-468.

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Overton, HA, Babbs, AJ, Doel, SM, Fyfe, MCT, Gardner, LS, Griffin, G., Jackson, HC, Procter, MJ, Rasamison, CM, Tang-Christensen, M., et al. (2006). Deorphanisierung eines G-Protein-gekoppelten Rezeptors für Oleoylethanolamid und seine Verwendung bei der Entdeckung von niedermolekularen hypophagen Wirkstoffen. Zellmetab. 3167-175.

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