CBN

Boden

Literatur Diskussion

Rezeptoren und molekulare Mechanismen

CBD bindet an CB1 und CB2 (Petitet, Jeantaud, Reibaud, Imperato & Dubroeucq, 1998)

CBN moduliert TRPA-1, TRPV-2, TRPV-3 und TRPV-4 (De Petrocellis et al., 2012; De Petrocellis et al., 2011; Qin et al., 2008)

CBN bindet auch an TRPA1 und TRPM8 (Morales, Hurst & Reggio, 2017)

CBN hat antibakterielle Eigenschaften gegen Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus (MRSA) (Appendino et al., 2008)

CBN hemmt CYP1-Enzyme (Yamaori, Kushihara, Yamamoto & Watanabe, 2010)

CBN reduziert die Plasma-Luteinisierungshormon- (LH) und T-Spiegel und den NE-Umsatz mit mittlerer Eminenz (Steger, Murphy, Bartke & Smith, 1990)

CBN potenziert die THC-induzierte Unterdrückung der Sekretion von luteinisierendem Hormon (LH) bei Ratten (Murphy, Steger, Smith & Bartke, 1990)

CBN, THC und CBD hemmen die Bindung des Thyrotropin-Releasing-Hormons (TRH) an die Amygdala (Bhargava & Gulati, 1988)

ALS

CBN verzögert den Beginn der myotrophen Lateralsklerose (ALS) in einem transgenen Mausmodell von ALS (Weydt et al., 2005)

Krebs

Manche Cannabinoideeinschließlich CBNhemmen ABCC1 und ABCG2 Proteine, die eine relevante Rolle für die Behandlung von Krebs (Holland, Lau, Allen & Arnold, 2007; Michelle L. Holland, Allen & Arnold, 2008)

CBN, sowie THCmoduliert die T-Zell-Aktivität, die eine wichtige Rolle im Immunsystem spielt, indem sie entzündliche Prozesse steuert (Herring & Kaminski, 1999; Herring, Koh & Kaminski, 1998; Jan, Rao & Kaminski, 2002; Rao & Kaminski, 2006) . Diese Modulation könnte beispielsweise bei allergischen Atemwegserkrankungen therapeutisches Potenzial haben (Jan, Farraj, Harkema & Kaminski, 2003). Diese zwei Cannabinoide beeinflussen Zellproliferationswege, die mit den immunsuppressiven und antitumorigenen Eigenschaften von verwandt sind Cannabinoide (Faubert & Kaminski, 2000; Faubert Kaplan & Kaminski, 2003; Herring, Faubert Kaplan & Kaminski, 2001; Upham et al., 2003)

CBN und THC hemmt das Wachstum von Lewis-Lungenadenokarzinomen bei Tieren in dosisabhängiger Weise (Munson, Harris, Friedman, Dewey & Carchman, 1975)

Epilepsie

In einem Mausmodell von Epilepsie (Maximaler Elektroschock), das folgende Cannabinoide Es wurde festgestellt, dass es krampflösend ist (ED50) (Devinsky et al., 2014): CBD 120 mg / kg Δ9THC 100 mg / kg 11-OH-Δ9THC 14 mg / kg 8β-OH-Δ9THC 100 mg / kg Δ9THCA 200-400 mg / kg Δ8THC 80 mg / kg CBN 230 mg / kg Δ9α / β-OH-Hexahydro-CBN 100 mg / kg Abgesehen davon sind die oben angegebenen Dosen unglaublich hoch, es gibt einen Beweis des Prinzips, dass viele Cannabinoide krampflösend wirken

Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie

CBN verursacht Unterkühlung in Dosen von 10 bis 30 mg / kg (Hiltunen, Järbe & Wängdahl, 1988).  

Fettleibigkeit

CBN regt den Appetit an und fördert die Durchfütterung CB1 Rezeptoraktivierung (Farrimond, Whalley & Williams, 2012)

Schmerz

CBN Erzeugt nozizeptive und analgetische Eigenschaften mit geringen oder keinen psychoaktiven Wirkungen und kann sich erhöhen THC anti-nozizeptive und psychoaktive Wirkungen (Booker, Naidu, Razdan, Mahadevan & Lichtman, 2009; Karniol, Shirakawa, Takahashi, Knobel & Musty, 1975; Sanders, Jackson & Starmer, 1979; Sofia, Vassar & Knobloch, 1975 ). CBN und CBD hemmen Katalepsie induziert durch THC (Formukong, Evans & Evans, 1988)

Psoriasis

THC, CBD, CBN und CBG hemmten die Proliferation menschlicher Keratinozyten (Hautzellen), was auf ein therapeutisches Potenzial hinweist Psoriasis (Wilkinson und Williamson, 2007).

Bibliographie

Appendino, G., Gibbons, S., Giana, A., Pagani, A., Grassi, G., Stavri, M.,… Rahman, MM (2008). Antibakteriell Cannabinoide aus Cannabis sativa: eine Struktur-Aktivitäts-Studie. Zeitschrift für Naturprodukte, 71(8), 1427-1430. https://doi.org/10.1021/np8002673

Bhargava, HN & Gulati, A. (1988). Selektive Hemmung der Bindung von 3H- (3-MeHis2) Thyrotropin freisetzendem Hormon an Amygdala-Membranen von Ratten durch einige natürlich vorkommende Cannabinoide. Peptide, 9(4), 771-775.

Booker, L., Naidu, PS, Razdan, RK, Mahadevan, A. & Lichtman, AH (2009). Bewertung des vorherrschenden PhytoCannabinoide im Essigsäuremodell der viszeralen Nozizeption. Drogen- und Alkoholabhängigkeit, 105(1-2), 42-47. https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2009.06.009

L. De Petrocellis, P. Orlando, AS Moriello, G. Aviello, C. Stott, AA Izzo & V. Di Marzo (2012). Cannabinoid Aktionen auf TRPV-Kanälen: Auswirkungen auf TRPV3 und TRPV4 und ihre mögliche Relevanz für Magen-Darm-Entzündungen. Acta Physiologica (Oxford, England), 204(2), 255-266. https://doi.org/10.1111/j.1748-1716.2011.02338.x

De Petrocellis, Luciano, Ligresti, A., Moriello, AS, Allarà, M., Bisogno, T., Petrosino, S.,… Di Marzo, V. (2011). Effekte von Cannabinoide und CannabinoidCannabisextrakte auf TRP-Kanälen und Endocannabinoid metabolische Enzyme. Britische Zeitschrift für Pharmakologie, 163(7), 1479-1494. https://doi.org/10.1111/j.1476-5381.2010.01166.x

Devinsky, O., Cilio, MR, Cross, H., Fernandez-Ruiz, J., Französisch, J., Hill, C., Katz, R., Di Marzo, V., Jutras-Aswad, D., Notcutt , WG, et al. (2014). Cannabidiol: Pharmakologie und mögliche therapeutische Rolle in Epilepsie und andere neuropsychiatrische Störungen. Epilepsie 55791-802.

JA Farrimond, BJ Whalley & CM Williams (2012). Cannabinol und Cannabidiol üben gegensätzliche Wirkungen auf das Fütterungsmuster von Ratten aus. Psychopharmakologie, 223(1), 117-129. https://doi.org/10.1007/s00213-012-2697-x

Faubert, BL & Kaminski, NE (2000). Die AP-1-Aktivität wird durch Cannabinol durch Hemmung seiner Proteinkomponenten c-fos und c-jun negativ reguliert. Zeitschrift für Leukozytenbiologie, 67(2), 259-266.

Faubert Kaplan, BL & Kaminski, NE (2003). Cannabinoide hemmen die Aktivierung von ERK MAPK in PMA / Io-stimulierten Maus-Splenozyten. Internationale Immunpharmakologie, 3(10-11), 1503-1510. https://doi.org/10.1016/S1567-5769(03)00163-2

EA Formukong, AT Evans & FJ Evans (1988). Hemmung der kataleptischen Wirkung von Tetrahydrocannabinol durch andere Bestandteile von Cannabis sativa L. Das Journal of Pharmacy and Pharmacology, 40(2), 132-134.

Herring, AC, Faubert Kaplan, BL & Kaminski, NE (2001). Modulation der CREB- und NF-kappaB-Signaltransduktion durch Cannabinol in aktivierten Thymozyten. Zelluläre Signalgebung, 13(4), 241-250.

Herring, AC & Kaminski, NE (1999). Cannabinol-vermittelte Hemmung des Kernfaktors kappaB, des cAMP-Antwortelement-bindenden Proteins und der Interleukin-2-Sekretion durch aktivierte Thymozyten. Das Journal für Pharmakologie und experimentelle Therapeutika, 291(3), 1156-1163.

Herring, AC, Koh, WS & Kaminski, NE (1998). Hemmung der Bindung der zyklischen AMP-Signalkaskade und des Kernfaktors an CRE- und kappaB-Elemente durch Cannabinol, ein minimal ZNS-aktives Element Cannabinoid. Biochemische Pharmakologie, 55(7), 1013-1023.

AJ Hiltunen, TU Järbe & K. Wängdahl (1988). Cannabinol und Cannabidiol in Kombination: Temperatur, Freilandaktivität und Vokalisation. Pharmakologie, Biochemie und Verhalten, 30(3), 675-678.

Holland, ML, Lau, DTT, Allen, JD & Arnold, JC (2007). Der Multidrug-Transporter ABCG2 (BCRP) wird durch pflanzliche Substanzen gehemmt Cannabinoide. Britische Zeitschrift für Pharmakologie, 152(5), 815-824. https://doi.org/10.1038/sj.bjp.0707467

Holland, Michelle L., Allen, JD & Arnold, JC (2008). Wechselwirkung der Pflanze Cannabinoide mit dem Multidrug-Transporter ABCC1 (MRP1). Europäische Zeitschrift für Pharmakologie, 591(1-3), 128-131. https://doi.org/10.1016/j.ejphar.2008.06.079

Jan, T.-R., Farraj, AK, Harkema, JR & Kaminski, NE (2003). Abschwächung der Ovalbumin-induzierten allergischen Atemwegsreaktion durch Cannabinoid Behandlung in A / J-Mäusen. Toxikologie und Angewandte Pharmakologie, 188(1), 24-35.

Jan, T.-R., Rao, GK & Kaminski, NE (2002). Die Cannabinol-Verstärkung der Interleukin-2 (IL-2) -Expression durch T-Zellen ist mit einem Anstieg des distalen IL-2-Kernfaktors der aktivierten T-Zell-Aktivität verbunden. Molekulare Pharmakologie, 61(2), 446-454.

Karniol, IG, Shirakawa, I., Takahashi, RN, Knobel, E. & Musty, RE (1975). Wirkungen von Δ9-Tetrahydrocannabinol und Cannabinol beim Menschen. Pharmakologie, 13(6), 502-512. https://doi.org/10.1159/000136944

Morales, P., Hurst, DP & Reggio, PH (2017). Molekulare Ziele des PhytoCannabinoideEin komplexes Bild. Fortschritte in der Chemie organischer Naturprodukte, 103, 103-131. https://doi.org/10.1007/978-3-319-45541-9_4

Munson, AE, Harris, LS, Friedman, MA, Dewey, WL & Carchman, RA (1975). Antineoplastische Aktivität von Cannabinoide. Zeitschrift des Nationalen Krebs Institut, 55(3), 597-602.

Murphy, LL, Steger, RW, Smith, MS & Bartke, A. (1990). Auswirkungen von Delta-9-Tetrahydrocannabinol, Cannabinol und Cannabidiol allein und in Kombination auf die Freisetzung von luteinisierendem Hormon und Prolaktin sowie auf hypothalamische Neurotransmitter bei männlichen Ratten. Neuroendocrinology, 52(4), 316-321.

Petitet, F., Jeantaud, B., Reibaud, M., Imperato, A. & Dubroeucq, M.-C. (1998). Komplexe Pharmakologie natürlicher Cannabivoide: Hinweise auf eine partielle Agonistenaktivität von Δ9-Tetrahydrocannabinol und eine Antagonistenaktivität von Cannabidiol auf das Gehirn von Ratten Cannabinoid Rezeptoren. Biowissenschaften, 63(1), PL1-PL6. https://doi.org/10.1016/S0024-3205(98)00238-0

Qin, N., Neeper, MP, Liu, Y., Hutchinson, TL, Lubin, ML & Flores, CM (2008). TRPV2 Wird durch Cannabidiol aktiviert und vermittelt die CGRP-Freisetzung in kultivierten Ganglionneuronen der Rattenrückenwurzel. The Journal of Neuroscience, 28(24), 6231-6238. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0504-08.2008

Rao, GK & Kaminski, NE (2006). Cannabinoid-vermittelte Erhöhung von intrazellulärem Calcium: eine Struktur-Aktivitäts-Beziehung. Das Journal für Pharmakologie und experimentelle Therapeutika, 317(2), 820-829. https://doi.org/10.1124/jpet.105.100503

Sanders, J., Jackson, DM & Starmer, GA (1979). Interaktionen zwischen den Cannabinoide im Antagonismus der Abdominalverengungsreaktion bei der Maus. Psychopharmakologie, 61(3), 281-285.

Sofia, RD, Vassar, HB & Knobloch, LC (1975). Vergleichende analgetische Aktivität verschiedener natürlich vorkommender Cannabinoide bei Mäusen und Ratten. Psychopharmakologie, 40(4), 285-295.

RW Steger, LL Murphy, A. Bartke & MS Smith (1990). Auswirkungen von psychoaktiv und nichtpsychoaktiv Cannabinoide auf der Hypothalamus-Hypophysen-Achse der erwachsenen männlichen Ratte. Pharmakologie, Biochemie und Verhalten, 37(2), 299-302.

Upham, BL, Rummel, AM, Carbone, JM, Trosko, JE, Ouyang, Y., Crawford, RB & Kaminski, NE (2003). Cannabinoide hemmen die interzelluläre Gap Junction-Kommunikation und aktivieren ERK in einer Rattenleber-Epithelzelllinie. Internationale Zeitschrift für Krebs, 104(1), 12-18. https://doi.org/10.1002/ijc.10899

Weydt, P., Hong, S., Witting, A., Möller, T., Stella, N. & Kliot, M. (2005). Cannabinol verzögert das Auftreten von Symptomen bei transgenen SOD1 (G93A) -Mäusen, ohne das Überleben zu beeinträchtigen. Amyotrophe Lateralsklerose und andere Motoneuronerkrankungen: Offizielle Veröffentlichung der World Federation of Neurology, Forschungsgruppe für Motoneuronerkrankungen, 6(3), 182-184. https://doi.org/10.1080/14660820510030149

Yamaori, S., Kushihara, M., Yamamoto, I. & Watanabe, K. (2010). Charakterisierung des HauptphytoCannabinoide, Cannabidiol und Cannabinol, als isoformselektive und wirksame Inhibitoren menschlicher CYP1-Enzyme. Biochemische Pharmakologie, 79(11), 1691-1698. https://doi.org/10.1016/j.bcp.2010.01.028

Wilkinson, JD, und Williamson, EM (2007). Cannabinoide Hemmung der menschlichen Keratinozytenproliferation durchCB1/CB2 Mechanismus und haben einen potenziellen therapeutischen Wert bei der Behandlung von Psoriasis. J. Dermatol. Sci. 4587-92.

 

Synthetische Wege

CBN wird aus CBNA durch Decarboxylierung synthetisiert.