CB1 Rezeptoren sind in Gehirnen von hochreguliert Anorexie Patienten und in einigen Hirnregionen von Bulimie Patienten (Gérard et al., 2011).

CB1 Rezeptoren können in einem Versuch hochreguliert werden, zu kompensieren Endocannabinoid Signalisierung. Im Einklang damit, Mutationen in CB1 (der Bürgermeister Cannabinoid Rezeptor) und FAAH (der Endocannabinoid abbauendes Enzym) gefunden wurden Anorexie und Bulimie (Monteleoneet al., 2009). 

GPR119 ist an der Nahrungsaufnahme und der Glukosehomöostase beteiligt (hält den Blutzuckerspiegel innerhalb akzeptabler Grenzen). GPR119 wird hauptsächlich in der Bauchspeicheldrüse und im Gewebe des Magen-Darm-Trakts exprimiert. GPR119 bindet an Endocannabinoide Anandamid, 2OG, ERBSE und OAS. OAS ist tatsächlich der stärkste endogene Aktivator von GPR119 und es wurde gezeigt, dass es die Nahrungsaufnahme und Gewichtszunahme bei Nagetieren über PPAR & agr; und reduziert TRPV1 (Overton et al., 2006). GPR119 und OAS kann synergistisch mit anderen arbeiten Cannabinoide und Rezeptoren bei der Reduzierung der Nahrungsaufnahme, aber mehr Forschung ist erforderlich.    

Literatur:

Gérard, N., Pieters, G., Goffin, K., Bormans, G., und Van Laere, K. (2011). Gehirn Typ 1 Cannabinoid Rezeptorverfügbarkeit bei Patienten mit Anorexie und Bulimie nervosa. Biol. Psychiatrie 70777-784.

Monteleone, P., Bifulco, M., Di Filippo, C., Gazzerro, P., Canestrelli, B., Monteleone, F., Proto, MC, Di Genio, M., Grimaldi, C., und Maj, M . (2009). Vereinigung von CNR1 und FAAH Endocannabinoid Genpolymorphismen mit Anorexie nervosa und Bulimie nervosa: Hinweise auf synergistische Effekte. Gene Gehirn Behav. 8728-732.

Overton, HA, Babbs, AJ, Doel, SM, Fyfe, MCT, Gardner, LS, Griffin, G., Jackson, HC, Procter, MJ, Rasamison, CM, Tang-Christensen, M., et al. (2006). Deorphanisierung eines G-Protein-gekoppelten Rezeptors für Oleoylethanolamid und seine Verwendung bei der Entdeckung von niedermolekularen hypophagen Wirkstoffen. Zellmetab. 3167-175.