Bei Patienten mit ALS und reaktiver Gliose waren die Rückenmarks- und kortikalen Motoneuronen sowie Astrozyten erhöht CB2 aber keine Änderungen in CB1MAGL oder FAAH (Espejo-Porras et al., 2018a).
Im Mausmodell TDP-43 (A315T) von ALS THC-ähnliche Substanzen reduzieren die reaktive Gliose und verbessern die Motorleistung über CB2 (Espejo-Porras et al., 2018b).
Im hSOD (G93A) -Mausmodell von ALS THC verhindert neuronale Excitotoxizität, verbesserte motorische Leistung und erhöhtes Überleben um 5% (Raman et al., 2004; Urbi et al., 2018).
Im hSOD (G93A) -Mausmodell von ALS, das sich erhöht 2AG durch MAGL-Hemmung gegen Entzündung und Neurodegeneration geschützt (Pasquarelli et al., 2017).
Im hSOD (G93A) -Mausmodell von ALS war ein synthetisches CBG-Derivat gegen reaktive Gliose, konservierte Motoneuronen und gedämpften Gewichtsverlust via geschützt pparγ (Rodríguez-Cueto et al., 2018).
Das SOD1-Hundemodell von ALS zeigt auch die gliale Hochregulierung von CB2 und reaktive Gliose (Fernández-Trapero et al., 2017).
Literatur:
F. Espejo-Porras, J. Fernández-Ruiz und E. de Lago (2018a). Analyse von Endocannabinoid Rezeptoren und Enzyme im postmortalen motorischen Cortex und Rückenmark von Patienten mit Amyotrophe Lateralsklerose. Amyotroph Lateralskler. Vorderseite. Degener 1 – 10.
F. Espejo-Porras, L. García-Toscano, C. Rodríguez-Cueto, I. Santos-García, I. de Lago und J. Fernández-Ruiz (2018b). Targeting von Glial-CB2-Rezeptoren zur Verzögerung des Fortschreitens des pathologischen Phänotyps in transgenen TDP-43 (A315T) -Mäusen, einem Modell der amyotrophen Lateralsklerose. Br. J. Pharmacol.
M. Fernández-Trapero, F. Espejo-Porras, C. Rodríguez-Cueto, Coates, JR, Pérez-Díaz, C., Lago, E. de und J. Fernández-Ruiz (2017). Hochregulierung von CB2 Rezeptoren in reaktiven Astrozyten bei caninen degenerativen Myelopathien, einem Krankheitsmodell der amyotrophen Lateralsklerose. Dis. Modell. Mech. 10551-558.
N. Pasquarelli, M. Engelskirchen, M. Hanselmann, S. Endres, C. Porazik, H. Bayer, E. Buck, E. Karsak, P. Weydt, B. Ferger, et al. (2017). Bewertung von Monoacylglycerol-Lipase als therapeutisches Ziel in einem transgenen Mausmodell von ALS. Neuropharmakologie.
Raman, C., McAllister, SD, Rizvi, G., Patel, SG, Moore, DH und Abood, ME (2004). Amyotrophe Lateralsklerose: Krankheitsverlauf bei Mäusen durch Behandlung mit a verzögert Cannabinoid. Amyotroph Lateralskler. Mot. Neuron Disord. Aus. Publ. World Fed. Neurol. Res. Gruppe Mot. Neuron Dis. 533-39.
Rodríguez-Cueto, C., Santos-García, I., García-Toscano, L., Espejo-Porras, F., Bellido, Ml., Fernández-Ruiz, J., Muñoz, E. und de Lago, E (2018). Neuroprotektive Wirkungen des Cannabigerol-Chinon-Derivats VCE-003.2 in transgenen SOD1G93A-Mäusen, einem experimentellen Modell der amyotrophen Lateralsklerose. Biochem. Pharmacol.
B. Urbi, Owusu, MA, Hughes, I., Katz, M., Broadley, S. und Sabet, A. (2018). Effekte von Cannabinoide in murinen Modellen der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS): Eine systematische Überprüfung und Metaanalyse. J. Neurochem.