Bei Ratten wiederholte Verabreichung von CBD (IP) bei einer Dosis von 5 mg / kg verursachte eine signifikante Abnahme der Gesamtleukozytenzahl und eine signifikante Abnahme der Gesamtzahl von T, B und sowohl T-Helfer- als auch T-cytotoxischen Lymphozyten-Untergruppen. Dieser immunsuppressive Effekt hatte keinen Einfluss auf die Gesamtzahl der NK- und NKT-Zellen, die für die primäre, unspezifische antivirale und Antitumor-Immunantwort verantwortlich sind. Im Gegensatz dazu Verwaltung von CBD bei einer Dosis von 2.5 mg / kg erhöhten sich die Gesamt- und Prozentzahl der NKT-Zellen und die Prozentzahl der NK-Zellen. Die Ergebnisse legen nahe, dass eine wiederholte Behandlung mit CBD hemmt die spezifische Immunität durch Verringerung der T-, B-, T-cytotoxischen und T-Helferzellzahlen und kann die unspezifische antivirale und Antitumor-Immunantwort im Zusammenhang mit NK- und NKT-Zellen verstärken (Ignatowska-Jankowska et al., 2009).

Gesunde Maus-Thymozyten und EL-4-Thymomzellen sind gleichermaßen empfindlich gegenüber CBD-induzierte Apoptose. Krebs Leukämie und Gliomzellen sind andererseits relativ empfindlich gegenüber CBD-induzierte Apoptose im Vergleich zu ihren normalen Gegenstücken: Monozyten und Gliazellen. Zusammen lässt dies darauf schließen CBD kann bei der Behandlung einiger Arten von Malignomen therapeutisch sein, muss aber nicht bei allen (Lee et al., 2008).

Menschliche Makrophagen exprimieren GPR55 Rezeptoren. Aktivierung von GPR55 In diesen Zellen erhöht sich die Lipidakkumulation, blockiert den Cholesterinausfluss und wirkt entzündungsfördernd und pro-atherogen. Blockierung GPR55 mit CBD wirkt diesen auf therapeutisches Potenzial hindeutenden Effekten entgegen (Lanuti et al., 2015).

In Keratinozyten ist die Aktivierung von CB1 Rezeptoren von Anandamid unterdrückt die Freisetzung von IL-12 und IL-23 und die anschließende Polarisation von entzündungshemmenden TH1- und TH17-Zellen. Das deutet an Anandamid funktioniert normalerweise zur Unterdrückung von Entzündungen und CB1 Aktivierung könnte therapeutisches Potenzial haben (Chiurchiù et al., 2016).

In einem Rattenmodell einer systemischen Entzündung (IV LPS-Injektion) CB2 Die Rezeptoraktivierung reduzierte die mikrovaskuläre Leukozytenadhärenz und erhöhte die Durchblutung (Toguri et al., 2015).

In einem Mausmodell der proliferativen Vitreoretinopathiestimulation von CB2 (HU-308) reduzierte dabei die Mikroglia-Aktivierung, die Leukozyten-Endothel-Adhäsion und die entzündungsfördernde Cykokin-Produktion CB2 Hemmung (AM-630) erhöhte Entzündung (Szczesniak et al., 2016).

Osteoblasten und Osteoklasten exprimieren CB2 Rezeptoren. Bei Ratten CB2 Agonist HU-308 schützt vor LPS-induzierter Parodontitis und nachfolgendem Knochenverlust, was darauf hindeutet CB2 Rezeptoren könnten ein therapeutisches Ziel sein (Ossola et al., 2016).

In einem Mausmodell von Arthritis, Anandamid, OAS und ERBSE sind entzündungshemmend. Anandamid, OAS und ERBSE Pro-inflammatorisches IL-6, IL-8 und MMP-3 in synovialen Fibroblasten durch Aktivierung von herunterregulieren TRPV1 und TRPA1 (Lowin et al., 2015).

In einem Mausmodell von osteoArthritis Aktivierung von CB2 war entzündungshemmend, während die Entzündung schwerer war CB2 defiziente Mäuse (Sophocleous et al., 2015).

Bei Kindern mit jugendlichem Idiopathikum Arthritis die Q36R-Variante von CB2 war mit erhöhten Rückfallraten assoziiert (Bellini et al., 2015).

In einem Mausmodell einer Lungenentzündung CBD (20 / 80 mg / kg IP) verringerten die Leukozytenmigration und die Produktion entzündungsfördernder Zytokine und verbesserten die Lungenfunktion (Ribeiro et al., 2014).

Im menschlichen Blut Eosinophile von allergischen Spendern CB2 Die Expression war höher als bei Eosinophilen von nicht allergischen Spendern. Anregung von CB2 (JHW-133) Verbessert die durch Chemoattraktionsmittel induzierte eosinophile Formänderung, Chemotaxis, CD11b-Oberflächenexpression und -adhäsion sowie die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies. In Mäusen, CB2 Stimulation verschlimmert Allergen-induzierte Lungenentzündung, was darauf hindeutet CB2 Eine Hemmung könnte bei der Behandlung allergischer Entzündungen von Vorteil sein (Frei et al., 2016).

In einem Mausmodell von Asthma fehlen Mäuse CB2 Die Rezeptoren wiesen eine erhöhte Anzahl von Lungen-Natural-Killer-Zellen (NK-Zellen) und eine verringerte Anzahl von Gruppe-2-Zellen (ILC2-Zellen) auf, die jedoch resistent gegen die Induktion einer allergischen Entzündung waren. Dies legt nahe, dass NK-Zellen dazu dienen, die ILC2-Aktivierung und die anschließende allergische Entzündung der Atemwege zu begrenzen. CB2 Eine Hemmung kann ein wichtiges Ziel darstellen, um die NK-Zellantwort während einer Lungenentzündung zu modulieren (Ferrini et al., 2016).

Verabreichung CBD bei naiven Mäusen wird eine robuste Induktion von CD11b (+) Gr-1 (+) myeloiden Suppressorzellen (MDSC) im Peritoneum ausgelöst, die die funktionelle Arginase 1 exprimieren, und die T-Zell-Proliferation ex vivo stark unterdrückt. Außerdem, CBD-MDSC unterdrückte die LPS-induzierte akute Entzündungsreaktion beim adoptiven Transfer in vivo. Die Induktion von Suppressorzellen durch CBD ist abhängig von pparγ (Hegde et al., 2015).

In LPS-stimulierten kultivierten RAW264.7-Makrophagen war das 5-HT-DHA-Konjugat (100-500 nM) durch Unterdrückung der IL-17- und IL-23-Signalübertragung entzündungshemmend (Poland et al., 2016).

Die Proliferation von RAW267.4-Zellen wurde durch Kultivierung mit β-Caryophyllen (50, 100 und 200 µg / ml Medium) unterdrückt, was auf eine entzündungshemmende Wirkung hinweist (Yamaguchi und Levy, 2016).

Proinflammatorische Zytokine IL-1β, IL-6 und TNF-α können hochregulieren CB1 und CB2 auf mononukleären Zellen von menschlichem Vollblut und peripherem Blut (Jean-Gilles et al., 2015), die möglicherweise diese Zellen auf Immunsuppression vorbereiten.

Hanföl ist eine reichhaltige und ausgewogene Quelle von mehrfach ungesättigten Omega-6- und Omega-3-Fettsäuren (PUFAs). Diät-Hanföl erhöht die Inolsäure- (18: 2n6) und Alpha-Linolensäure- (18: 3n3) und Gamma-Linolensäure- (GLA; 18: 3n6) Spiegel und verbessert die Trockenheit und den Juckreiz der Haut (p = X) Medikamentenkonsum (p = 0.027) (Callaway et al., 0.024) bei Patienten mit Dermatitis.

In Astrozyten Anandamid kann entzündungshemmend sein CB1 Aktivierung führt zu erhöhter Mikroglia-Aktivierung nach Hirninsult (Vázquez et al., 2015).

In stimulierten menschlichen peripheren Blutzellen Anandamid Es wurde gezeigt, dass es die Interleukin-6- und Interleukin-8-Produktion bei niedrigen nanomolaren Konzentrationen (3-30 nM) verringert, aber die Produktion von TNF-alpha-, Interferon-gamma-, Interleukin-4- und p75-TNF-alpha-löslichen Rezeptoren bei höheren Konzentrationen (0.3) hemmt -3 microM). Palmitoylethanolamid inhibierte die Interleukin-4-, Interleukin-6-, Interleukin-8-Synthese und die Produktion von in p75 TNF-alpha löslichen Rezeptoren in ähnlichen Konzentrationen wie Anandamid konnte aber die TNF-alpha und Interferon-gamma Produktion nicht beeinflussen. Die Wirkung beider Verbindungen auf die Interleukin-6- und Interleukin-8-Produktion verschwand mit zunehmender Konzentration. Weder Anandamid Auch Palmitoylethanolamid beeinflusste die Interleukin-10-Synthese nicht. delta9-Tetrahydrocannabinol übte eine zweiphasige Wirkung auf die entzündungsfördernde Zytokinproduktion aus. Die Synthese von TNF-alpha, Interleukin-6 und Interleukin-8 wurde durch 3 nM delta9-Tetrahydrocannabinol maximal gehemmt, aber durch 3 microM delta9-Tetrahydrocannabinol stimuliertsowie Interleukin-8- und Interferon-Gamma-Synthese. Der Gehalt an in Interleukin-4, Interleukin-10 und p75 TNF-alpha löslichen Rezeptoren wurde durch 3 microM delta9-Tetrahydrocannabinol verringert. Diese Ergebnisse legen nahe, dass die inhibitorischen Eigenschaften von Anandamid, Palmitoylethanolamid und delta9-Tetrahydrocannabinol werden durch die Aktivierung des peripheren Typs bestimmt Cannabinoid Rezeptoren, und dass verschiedene endogene Fettsäureethanolamide an der Regulation der Immunantwort beteiligt sein können (Berdyshev et al., 1997).

Genetische Deletion oder pharmakologische Hemmung von DAGL-β (Senkung des Gehirns 2AG um ± 83% und Anandamid um ± 42%) schützt gegen Lipopolysaccharid (LPS) -induzierte Entzündungsreaktionen bei peritonealen Mausmakrophagen und kehrt die LPS-induzierte Allodynie bei Mäusen um (Wilkerson et al., 2017).

Die genetische oder pharmakologische Ablation von MAGL führt bei Mäusen zu signifikant reduzierten Fieberreaktionen sowohl bei zentral als auch peripher verabreichten Lipopolysaccharid- oder Interleukin-1β-induzierten Fiebermodellen (Sanchez-Alavez et al., 2015).

Verwaltung von ERBSE anterior dämpft die cinguläre Kortikalis entzündungshemmend Schmerz Verhalten in a CB1-abhängige Art und Weise, möglicherweise durch Erhöhung Anandamid Spiegel im Gehirn (Okine et al., 2016).

Bei der experimentellen Autoimmunenzephalomyelitis inhibierte die Überexpression von CB1R signifikant die Expression von NF-kB / p65 und TLR-4 sowie die Spiegel von IL-1β, IL-6 und TNF-α, gefolgt von einer Abnahme von IL-17 und a Zunahme von IL-10 im Rückenmark von Mäusen. Der Prozentsatz der M1-Marker-CD11b (+) -CD16 / 32 (+) -Zellen war verringert, während der Prozentsatz der M2-Marker-CD11b (+) -CD206b (+) -IL-11 (+) -Zellen in mononukleären Milzzellen erhöht war Zellen (MNCs) von Mäusen mit Überexpression von CB10R. Interessanterweise erhöhte die Überexpression von CB1R die Expression von neurotrophen NT-1, BDNF und GDNF im Rückenmark dramatisch. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine lokale Überexpression von CB3R im Rückenmark neuroprotektive Effekte bei EAE zeigte, hauptsächlich eine Unterdrückung der entzündlichen Mikroumgebung und eine Erhöhung der neurotrophen Faktoren, eine leichte Abnahme von IL-1β und IL-1 in der Milz und eine Erhöhung von IL-17 im Gehirn (Lou et al., 10).

In Caco-2-Zellen, die mit IFNγ und TNFα behandelt wurden, OAS (via TRPV1) und ERBSE (via PPARα) verhinderte oder kehrte die Zytokin-induzierte erhöhte Permeabilität um, was auf eine mögliche therapeutische Rolle für die OAS und ERBSE bei Darmentzündung. Verhinderung des Abbaus von  OAS und ERBSEverstärkte ihre Wirkung durch Hemmung von FAAH (Karwad et al., 2016). Anandamid und 2AG spielen ähnliche entzündungshemmende Rollen in a CB1-abhängiger Weg (Karwad et al., 2017).

Bei Mäusen wird die Wundheilung der Exzisionshaut durch gefördert CB2 Aktivierung und anschließende Reduktion von Entzündung und Narbenbildung sowie beschleunigte Reepithelisierung (Wang et al., 2016).

Mäuse mit FAAH-Mangel haben einen höheren Wert Endocannabinoid und sind anfälliger für Frühgeburten bei LPS-Exposition aufgrund einer verstärkten Alterung, was auf eine proinflammatorische Rolle von LPS hindeutet Endocannabinoide hier (Sun et al.). Dieser Effekt wurde durch Metformin / Inhibition von mTOR abgeschwächt.

CB1 Agonismus fördert die Nahrungsaufnahme und das Adipozytenwachstum und kann als solcher zum metabolischen Syndrom beitragen. CB2 Der Agonismus (HU-308) verhindert die durch das metabolische Syndrom hervorgerufene Polarisation von Fettgewebsmakrophagen in Richtung des M1-ähnlichen proinflammatorischen Typs und verringert die nozizeptive Überempfindlichkeit, hatte jedoch keinen Einfluss auf die Gewichtszunahme (Schmitz et al., 2015).

Die Mastzellaktivierung ist ein entzündlicher Prozess bei Krankheiten wie Neurodermitis, Psoriasisund Kontaktdermatitis. Topische Anwendung von CB1 Agonisten unterdrücken dosisabhängig die Proliferation von Mastzellen, die Hautrekrutierung und die Histaminfreisetzung, was auf eine Rolle bei der CB1 Aktivierung bei der Behandlung von Antigen-bedingten Entzündungen (Nam et al., 2016).

Bei Ratten induzieren ototoxische Ereignisse Cochlea CB2 Ausdruck, der therapeutisches Potential für nahelegt Cannabinoide bei Ohrentzündungen (Martín-Saldaña et al., 2016).

Intraperitoneale Verabreichung von CB-Rezeptorliganden, einschließlich CB1 Rezeptorantagonisten und CB2 Rezeptoragonisten, die dialysebedingte Peritonealfibrose lindern (Yang et al., 2017).

In einem Meerschweinchenmodell der Lungenentzündung (TNF-α und LPS) THC war antitussiv, bronchodilatatorisch und entzündungshemmend in a CB1 und CB2 abhängig Weise. THCV war etwas antitussiv. CBD, CBDA, CBC und CBG waren weder antitussiv noch bronchodilatatorisch oder entzündungshemmend (Makwana et al., 2015).

In einer weiteren Studie an Calu-3-Bronchialepithelzellen wurde die entzündungshemmende Wirkung von THC wurde CB2, Aber nicht CB1-abhängig (Shang et al., 2016).

Bei Mäusen experimentelle Ohrentzündung (DNFB) und Dermatitis (Milbenantigen) a CB2 Der Agonist (S-777469) verhinderte die Schwellung und die Ansammlung von Eosinophilen, vermutlich durch Blockierung 2AG-vermittelte Entzündung (Haruna et al., 2017).

Im Mauskollagenmodell von Arthritis, CBD dosisabhängig gehemmte Entzündung. Die Dosisabhängigkeit zeigte eine glockenförmige Kurve mit einer optimalen Wirkung bei 5 mg / kg pro Tag ip oder 25 mg / kg pro Tag oral (Malfait et al., 2000).

 

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